http://enzym.blogfa.com مجموعه مقالات علمی یک بیولوژیست سلولی و ملکولی fa blogfa.com Thu, 18 Jun 2009 02:26:36 GMT http://enzym.blogfa.com/post-47.aspx <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><SPAN lang=FA><FONT face=Arial><FONT size=2>بیونانو<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /><o:p></o:p></FONT></FONT></SPAN></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><SPAN lang=FA><FONT face=Arial><FONT size=2>دنيا در حال ايجاد تغييرات نانوتكنولوژيكي است و هر لحظه و هر ثانيه اين تغييرات ايجاد مي شود <o:p></o:p></FONT></FONT></SPAN></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><SPAN lang=FA><FONT face=Arial><FONT size=2>و مي توان گفت نانوتكنولوژي مي تواند بنياد انقلابي در علم جديد باشد . قطعات در اندازه اتم و ملكول به صورت هوشمند تنظيم مي شود . <o:p></o:p></FONT></FONT></SPAN></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><SPAN lang=FA><FONT face=Arial><FONT size=2>و حال دانشمندان درحال ساخت يك كامپيوتر در اندازه هاي نانو هستند . اندازه واقعي اين كامپيوتر يك ميلياردم كامپيوتر هاي معمولي بوده و اندازه تقريبي آن برابر يك قطره آب مي باشد . <o:p></o:p></FONT></FONT></SPAN></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><SPAN lang=FA><FONT face=Arial><FONT size=2>به طور كلي ، كامپيوتر ها در هر ثانيه يك ميليون علميات با صحت تقريبي 99/8 % و با مقدار نيرويي كمتر از يك ميلياردم وات انجام مي دهند . اين عملياتهاي كامپيوتري در منجر به ساخت كامپيوتر هاي خواهد شد كه مي تواند در بدن انسان جاي گيرند و مصارف بيولوژيك فوق العاده اي خواهند داشت . <o:p></o:p></FONT></FONT></SPAN></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><FONT face=Arial><FONT size=2><SPAN lang=FA>اما وسايل ساخت اين كامپيوتر چيست ؟ اين كامپيوتر همگي از </SPAN><SPAN dir=ltr>DNA</SPAN><SPAN dir=rtl></SPAN><SPAN lang=FA><SPAN dir=rtl></SPAN> و آنزيم هاي كه بر روي آن مؤثر است تهيه شده است . <o:p></o:p></SPAN></FONT></FONT></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><FONT face=Arial><FONT size=2><SPAN lang=FA>در ساختن اين پديده از علوم كامپيوتر ، رياضي ، شيمي ، بيولوژي استفاده شده است . اين سلولهاي زنده حاوي ماشينهاي ملكولي باورنكردني است و مولكولهاي كدبندي اطلاعات را از قبيل </SPAN><SPAN dir=ltr>DNA</SPAN><SPAN dir=rtl></SPAN><SPAN lang=FA><SPAN dir=rtl></SPAN> و </SPAN><SPAN dir=ltr>RNA</SPAN><SPAN dir=rtl></SPAN><SPAN lang=FA><SPAN dir=rtl></SPAN> همانند يك عمليات كامپيوتري بكار مي گيرد. <o:p></o:p></SPAN></FONT></FONT></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><FONT face=Arial><FONT size=2><SPAN lang=FA>اين كامپيوتراز يك مولكول </SPAN><SPAN dir=ltr>DNA</SPAN><SPAN dir=rtl></SPAN><SPAN lang=FA><SPAN dir=rtl></SPAN> و دو آنزيم طبيعي ليگاز و </SPAN><SPAN dir=ltr>FOK1</SPAN><SPAN dir=rtl></SPAN><SPAN lang=FA><SPAN dir=rtl></SPAN> استفاده شده است . يكي از اين دو آنزيم به عنوان قيچي شيميايي به صورت ويژه اي </SPAN><SPAN dir=ltr>DNA</SPAN><SPAN dir=rtl></SPAN><SPAN lang=FA><SPAN dir=rtl></SPAN> را برش داده و وديگري و به عنوان چسب عمل مي كند و به عنوان كيت بيولوژيك مورد استفاده واقع مي شود . <o:p></o:p></SPAN></FONT></FONT></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><SPAN lang=FA><FONT face=Arial><FONT size=2>مكانيسم عمل اين كامپيوتر به صورت هيبريداسيون مولكولي و واكنش هاي مستقيم كه باهم انجام مي دهند مي باشد . <o:p></o:p></FONT></FONT></SPAN></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><FONT size=5><FONT face=Arial><FONT size=2><SPAN lang=FA>و </SPAN><SPAN dir=ltr>ATP</SPAN><SPAN dir=rtl></SPAN><SPAN lang=FA><SPAN dir=rtl></SPAN> به عنوان دهنده انرژي مي باشد . و پس از تركيب شدن دو مولكول با هم </SPAN><SPAN dir=ltr>FOK1</SPAN><SPAN dir=rtl></SPAN></FONT><SPAN lang=FA><SPAN dir=rtl></SPAN><FONT size=2> شروع به شناسايي يك ناحيه ويژه در مولكول نرم افزاري به نام ناحيه شناسايي مي كند.</FONT> <o:p></o:p></SPAN></FONT></FONT></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><SPAN lang=FA><FONT size=5><FONT face=Arial>اين آنزيم ، مولكولها داده ها را در محل تعيين شده و توسط مولكول هاي نرم افزار، جداسازي كرده و سپس پايه پيوندي ديگر كه نماد هاي بعدي داده هاي و حالت بعدي محاسبات را شناسايي مي كند، <o:p></o:p></FONT></FONT></SPAN></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><SPAN lang=FA><FONT size=5><FONT face=Arial>اين كامپيوتر ها قادر خواهند بود تغييرات بيوشيميايي و ناهنجاري ها را در بدن حس كرده و نسبت به اصلاح آن با تركيب و يا آزادسازي داروي لازم واكنش نشان دهد.<o:p></o:p></FONT></FONT></SPAN></H1> <H1 dir=rtl style="MARGIN: 12pt 0cm 3pt"><SPAN dir=ltr><o:p><FONT face=Arial size=5> </FONT></o:p></SPAN></H1> Thu, 18 Jun 2009 02:26:36 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-47.aspx http://enzym.blogfa.com/post-46.aspx <P dir=rtl>ناسازگاری Rh جنین (اریتروبلاستوزیس فتالیس )</P> <P dir=rtl> ناسازگاری بین گروه خونی مادر و جنین كه منجر به تخریب گلبول های قرمز جنین (كم خونی همولیتیك ) در طی بارداری و پس از تولد در اثر پادتن های منتقله از خون مادر می شود. <BR>علایم شایع <BR>در طی بارداری : <BR>كاهش رشد جنین <BR>كاهش حركت جنین <BR>پس از تولد: <BR>رنگ پریدگی <BR>یرقان (زردی چشم ها و پوست ) كه در طی 24 ساعت اول پس از تولد بروز می كند. <BR>كبودی یا نقاط خونریزی در پوست (بدون توجیه ) <BR>تورم بافتی (ادم ) <BR>مشكل تنفسی <BR>تشنج <BR>نبود حركت طبیعی در نوزاد <BR>ضعیف بودن رفلكس های نوزادی <BR>علل <BR>اگر مادر دارای گروه خون Rh منفی و پدر Rh مثبت باشد جنین ممكن است گروه خونی Rh مثبت داشته باشد. در طی زایمان این نوزاد، مقدار اندكی از خون نوزاد از طریق جفت وارد جریان خون مادر می شود و در نتیجه بدن مادر شروع به تولید پادتن هایی بر ضد Rh مثبت می كند. این پادتن ها پس از زایمان تولید می شوند. بنابراین بچه اول دچار مشكلی نمی شود ولی در بارداری های بعدی این پادتن های موجود در خون مادر با عبور از جفت گلبول های قرمز جنین را تخریب می كنند. كم خونی ناشی از این پدیده ممكن است آنقدر شدید باشد كه باعث مرگ جنین گردد. اگر جنین زنده بماند، پادتن ها می توانند در طی فرآیند زایمان به بدن نوزاد انتقال یافته و باعث ایجاد یرقان (زردی ) و سایر علایم در مدت كوتاهی پس از تولد گردند. <BR>عوامل افزایش دهنده خطر <BR>همه بارداری های پس از بارداری اول با جنین دارای گروه خون متفاوت از نظر Rh با مادر <BR>سابقه تزریق خون . خون های تزریقی ممكن است حاوی گروه های خونی ناسازگار باشند بدون آنكه تشخیص داده شوند. <BR>پیشگیری <BR>شركت در برنامه مراقبت های قبل از زایمان در سراسر بارداری . توجه پزشكی در مراحل اولیه بارداری جهت تعیین خطر ناسازگاری Rh ضروری است . <BR>تزریق گاماگلوبولین اختصاصی ضد Rh (روگام ) به مادر در هفته 28 بارداری و در طی 72 ساعت پس از زایمان ، سقط یا بارداری نابجا. این كار از تشكیل پادتن هایی كه ممكن است جنین های بعدی را تحت تأثیر قرار دهند پیشگیری می كند. <BR>اگر به دلیل بالا بودن عیار این پادتن ها در مادر آمنیوسنتز ضرورت یابد، این اقدام از هفته 28 بارداری باید شروع شود. <BR>عواقب موردانتظار <BR>با تشخیص فوری این اختلال می توان با تعویض خون از آسیب نوزاد پیشگیری كرد. <BR>عوارض احتمالی <BR>آسیب عصبی دایمی ، نظیر فلج مغزی یا از دست دادن شنوایی (به ندرت ) <BR>واكنش به تزریق خون <BR>درمان <BR><BR>اصول كلی <BR>- آزمایش هایی جهت تعیین گروه خون مادر، پدر و نوزاد، اندازه گیری میزان پادتن های ضد Rh در مادر و شناسایی كم خونی همولیتیك در نوزاد <BR>- آمنیوسنتز (مقدار كمی مایع آمنیوتیك از داخل كیسه آمنیون كه اطراف جنین داخل رحم را احاطه كرده است جهت اقدامات تشخیصی با سوزن بیرون كشیده می شود) <BR>- تزریق خون به جنین در داخل رحم (گاهی ) <BR>- تعویض كامل خون جنین پس از تولد <BR>- بستری در بیمارستان . نوزاد تا دو هفته پس از تعویض خون در بیمارستان می ماند. اگر مادر دارای گروه خون Rh منفی باشد: <BR>- این موضوع را در هر مراجعه پزشكی باید با پزشك یا فرد مسؤول مراقبت های پزشكی در میان بگذارد. این موضوع باید حتماً در سوابق پزشكی فرد ثبت شود. <BR>- مادر باید از یك دستبند یا گردنبند هشداردهنده طبی كه حاوی مشكلات طبی اوست استفاده كند. <BR>داروها <BR>اگر مادر باردار دارای گروه خون Rh منفی باشد، گاماگلوبولین ضد Rh در هفته 28 بارداری و در طی 72 ساعت پس از زایمان یا ختم بارداری به هر شكل دیگر به وی تزریق خواهد شد. همچنین ممكن است عیار پادتن ها در طی بارداری اندازه گیری شود تا مشخص شود بدن مادر پادتن ضد Rh تولید می كند یا خیر. <BR>فعالیت <BR>پس از درمان محدودیتی وجود ندارد. <BR>رژیم غذایی <BR>تغذیه نوزاد مانند حالت طبیعی می تواند از پستان مادر یا شیشه باشد. <BR>در این شرایط به پزشك خود مراجعه نمایید <BR>بروز هریك از علایم زیر در نوزاد پس از تولد: <BR>ـ تب <BR>ـ یرقان <BR>ـ كم اشتهایی یا وزن گیری ضعیف <BR>ـ گریه بیش از حد كه با بغل كردن نوزاد نیز متوقف نمی شود.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> </P> Mon, 08 Jun 2009 02:36:07 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-46.aspx http://enzym.blogfa.com/post-45.aspx <P dir=rtl><A href="http://superghiyamat.blogspot.com/2008/03/blog-post_2435.html"><STRONG>ده نشانه حاملگی</STRONG></A></P> <P dir=rtl><B>برخی از زنان از همان لحظه انعقاد نطفه به حامـله بـودن خود پی میـبـرند. برای بقیه ممکن است بعد از پنج تست مثبت حاملگی یـا ظـهور یـک سـری عـلائـم ایـن اطـمینان حاصل گردد.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>اگر تصور میکنید که باردار هستید، امیدواریم ایـن لـسیـت کـه شـامـل متـداولترین نشانه های حاملگی می بـاشـد، پاسخ سؤال شما را بدهد.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>بخاطر داشته باشید که همه زنان با هم تفاوت داشـتـه و در نتیجه ممکن است هیچ یک (یا برخی) از این علائــم را تجربه نکنند:</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>1- درد سینه و نوک سینه<BR>هنگام حاملگی تقریبا سه هفته بعد از عمل لقاح متوجه درد در سینه و نوک سینه خود می شـوید (وقتـی قاعدگی حدود یک هفته دیر می گردد). همچنین ممکن است متورم شوند -- همانند نزدیک شدن به زمان قاعدگی.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>2- لک دیدن خفیف یا گرفتگی عضلات شکم<BR>اگر باردار باشید، لکه های خفیف صورتی رنگ در زمان تشکیل جنین می تـوانـد نمایان گردد --وقتی که جنین در داخل پوشش رحم قرار میگیرد. این تقریبا هشت تا ده روز بعد از تخمک گذاری روی می دهد، کمی زودتر از رسیدن موعد قاعـدگی. مـعـمولا می توان خونریزی ناشی از تشکیل جنین را از قاعدگی معمولی تشخیص داد: اگر کمی زود تر از زمان مورد انتظار رخ دهد، اگر خفیف و اندک و به صـورت لـک باشد، مایل به رنگ صورتی بـاشد (نه قرمز و غلیظ همانند قاعدگی معمولی) و از الگوی یک قاعدگی نـرمـال پـیـروی نکند(خفیف، به تدریج شدید و سپس دوباره خفیف). گرفتگی عضلات شکم نیز میتواند در مراحل آغازین بارداری شایع باشد. وقتی که رحم حالت متوسط خود را بدست آورده و در سه ماهه دوم توسط استخوان لگن خاصره بهتر نگهداری می شـود، بـدن هـمـانند زمان قاعدگی مستعد گرفتگی و درد عضلات شکم میگردد.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>3- تیره شدن دور نوک سینه<BR>در دوران اولیه حاملگی -- نزدیک زمان قاعدگی -- ممکن است دور نوک سیـنـه (بخـش تـیره تری که نوک سینه را احاطه کرده) تیره تر و قطور تر گردد. گفته می شـود کـه رنــگ تـیره تر دور نوک سینه به نوزاد در یافتن نوک سینه بـرای شـیـر خـوردن کـمـک مـی کـنـد. همچنین ممکن است رگهای سینه نمایانتر شده و برامدگی های کـوچکی که در اطراف نوک سینه قرار دارند بزرگتر شده و تعدادشـــان افزایش یابد -- بطور متوسط بین 4 تا 28 عدد به ازای هر سینه.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>4- خستگی مفرط<BR>در صـورت حـامـلـگی، یکی از شایع ترین علائم در هشت تا ده هـفـتـه اول خسـتـگی و فرسودگی می بـاشد. وقتـی باردار میشوید، بدن شما دچار یک سری تغییرات متابولیک مهم می گـردد. تمامی بخشهای بدن باید خود را برای فرایند رشد یک کودک آماده کنند. برای اغلب زنان، خستگی بعد از هفته دوازدهم بارداری از بین میرود.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>5- حالت تهوع و استفراغ<BR>اگر باردار باشـید، مـمـکن اسـت خـیـلی سـریع -- یـک هفـته بعد از عمل لقاح -- متوجه حالت تهوع و ناخوشی صبحگاهی گردید. حالت تهوع میتواند هر زمانی اتفاق بیفتد -- روز یا شب.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>6- ادرار مکرر<BR>زمانیکه قاعدگی به مدت یک تا دو هفته به تاخیر می افتد، ممکن است مـتـوجـه شویـد که بیشتر از حد معمول ادرار میـکنیــد. این به آن دلیل است که کودک در حال رشد درون رحم، به مثانه شما فشار وارد می آورد.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>7- یبوست<BR>ممکن است در روزهای اولیه بارداری متوجه تغیر در اجابت مزاج خـود گردید. هورمونهای اضافی تولید شده در حین حاملگی، باعث میگردد روده کارایی خود را از دست بدهد.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>8- افزایش دمای طبیعی بدن<BR>اگر دمای طبیعی بدن حتی بعد از سپری شدن زمان مقرر قاعدگی بالا ماند و به مـیزان قبل از تخمک گذاری تقلیل نیافت، احتمال حاملگی بسیار افزایش می باید. هنگامی که شما حامله میشوید، تخمک در لوله های رحم (محل رشد جنین) بارور میـگردد. در ایـن هنگام است که بدن شما نهـــایتا میتواند تشخصی دهد که شما حامله هستید. وقتی هورمون </B><B>hCG</B><B> ترشح می شـود، زنـان مـعـمولا بـرای بـار سـوم یـک افـزایش دما احساس میکنند که به اندازه تغییر دمای اولیه نیست، اما در خلال یک هفته تا 12 روز بعد از اولین افزایش دمای مربوط به تخمک گذاری میتوان آن را مشاهده نمود.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>9- قطع قاعدگی<BR>این میتواند اولین نشانه حاملگی بشمار آید بـخصوص اگر روال قاعدگی شما بـصـورتـی منظم بوده باشد. این نشانه بـه همـراه نشـانـه های مثـبـت دیـگر مـمکن است بارداری شما را به اثبات برساند.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>1۰- تست حاملگی مثبت<BR>اگر قاعدگی شما حداقل یک روز دیر شد، و آماده اید کـه حـقـیقت را بدانید، ممکن است بـخواهـید یک تست حاملگی خانگی را انجام دهید. تست حامـلگـی ادرار می تـوانـد در فاصله 10 تا 14 روز بعد از عـمـل لقـاح دقــیق عمل نماید. اگر نمیتوانید تا موعد قاعدگی صبر کنید، تست حاملگی خونی می تـواند در فاصله 8 تا 10 روز بعد از عمل لقاح دقیق عمل نماید. بخاطر داشته باشید که تسـت هـای حـاملـگی (حتـی تسـت خـونـی) 100 درصد بدون خطا و اشتباه نیـستـند. اگـر نتـیـجـه تـست شـما مـنفی بـود و باز احساس حاملگی نمودید، یک هفته بعد تست را تکرار کرده و با پزشک خود درمیان بگذارید.</B><B></B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> Fri, 05 Jun 2009 03:21:21 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-45.aspx http://enzym.blogfa.com/post-44.aspx <P dir=rtl>نشانگان نفروتيك (نفروز) </P> <P dir=rtl>نوعي بيماري مزمن كليه با آغاز در كودكي . مشخصات نفروز عبارتند از: دفع پروتئين در ادرار، ورم پوست و اعضا، و پايين بودن پروتئين كلسترول در خون . اين عارضه مي تواند هم كودكان (پسران بيش از دختران ) و هم بزرگسالان (به نسبت مساوي در مردان و زنان ) را مبتلا سازد.</P> <P dir=rtl>علايم شايع</P> <P dir=rtl>احتباس مايعات (ادم ) كه در ابتدا به صورت پُف كرد چشم ها و ورم مچ پا تظاهر مي يابد، و در مراحل پيشرفته تر به صورت ورم منتشر پوست و در نهايت تورم شكم بروز مي كند.</P> <P dir=rtl>كاهش توليد ادرار گاهي تا 20% مقدار طبيعي</P> <P dir=rtl>بي اشتهايي ؛ ضعف ؛ احساس ناخوشي عمومي</P> <P dir=rtl>ادرار كف آلود</P> <P dir=rtl>علل</P> <P dir=rtl>علت دقيق اين عارضه ناشناخته است . اين عارضه ممكن است به صورت اوليه (بدون علت شناخته شده ) يا به عنوان عارضه اي از ساير اختلالات درگيركننده عملكرد كليه ، نظير ديابت ، لوپوس اريتماتو، مولتيپل ميلوم ، گلومرولونفريت ، اختلالات خودايمني ، بيمار سرم و ساير اختلالات آلرژيك شديد، لخته شدن خون در كليه ، عفونت ها (به خصوص عفونت هاي پوستي )، بيماري هاي مادرزادي قلب ، يا برخي داروها بروز كند.</P> <P dir=rtl>عوامل افزايش دهنده خطر</P> <P dir=rtl>سابقه خانوادگي نفروز (تنها در مورد نوع اوليه ) بارداري</P> <P dir=rtl>تماس با سموم شيميايي</P> <P dir=rtl>نارسايي احتقاني قلب</P> <P dir=rtl>لنفوم</P> <P dir=rtl>اعتياد دارويي</P> <P dir=rtl>ضعف ايمني ناشي از بيماري ها يا داروها</P> <P dir=rtl>پيشگيري</P> <P dir=rtl>اقدام به درمان طبي براي هر يك از علل فوق الذكر، به خصوص عفونت هاي پوست و گلو</P> <P dir=rtl>عواقب مورد انتظار</P> <P dir=rtl>نفروز قابل علاج يا پيشگيري نيست . ولي در بسياري از كودكان با دارو رژيم غذايي مي توان ورم را مهار و عملكرد كليه را اصلاح كرد.</P> <P dir=rtl>اگرچه علايم معمولاً پس از دو هفته درمان برطرف مي شوند، درمان دارويي بايد 8-6 هفته ادامه يابد. نفروز ممكن است با درمان برطرف گردد ولي عود آن شايع بوده و تكرار درمان را ايجاب مي كند. در صورت بروز نارسايي كليه ، دياليز يا پيوند كليه مي تواند طول عمر بيماران را افزايش دهد.</P> <P dir=rtl>عوارض احتمالي</P> <P dir=rtl>اختلال كليوي مشابه گلومرولونفريت مزمن</P> <P dir=rtl>نارسايي كليه</P> <P dir=rtl>افزايش استعداد و ابتلا به عفونت ها</P> <P dir=rtl>درمان</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>اصول كلي</P> <P dir=rtl>بررسي هاي تشخيصي ممكن است شامل آزمايش هايي نظير آزمايش ادرار و اندازه گيري پروتئين و كلسترول خون يا نمونه برداري كليه (برداشت مقدار اندكي از بافت يا مايع به منظور بررسي آزمايشگاهي كمك كننده به تشخيص ) باشد.</P> <P dir=rtl>علايم معمولاً با دارو و رژيم غذايي قابل كنترل است .</P> <P dir=rtl>مشاوره با والدين و كمك به آنها در يادگيري چگونگي برخورد با يك كودك دچار بيماري مزمن ممكن است لازم باشد.</P> <P dir=rtl>در طي مرحله حاد، ثبت روزانه درجه حرارت هر صبح و عصر توصيه مي گردد. جمع آوري ادرار 24 ساعته و ثبت حجم آن به طور روزانه و نيز ثبت مقدار مايعات مصرفي روزانه توصيه مي شود. تجزيه و تحليل اين اطلاعات ممكن است در مطب پزشك انجام گيرد.</P> <P dir=rtl>داروها</P> <P dir=rtl>داروهاي كورتوني يا سركوبگر ايمني براي كاهش التهاب كليه</P> <P dir=rtl>داروهاي ادرارآور براي كاهش احتباس مايعات</P> <P dir=rtl>آنتي بيوتيك ها براي كنترل عفونت</P> <P dir=rtl>بعضي داروهاي ضد فشار خون اغلب باعث كاهش دفع پروتئين از ادرار مي گردند.</P> <P dir=rtl>فعاليت</P> <P dir=rtl>تا برطرف شدن ادم (احتباس مايعات ) در بستر استراحت كند و تنها براي رفتن به توالت ياحمام كردن از بستر خارج شويد. پس از كاهش ورم تا حدي كه توان شما اجازه مي دهد به فعاليت هاي سبك بپردازيد.</P> <P dir=rtl>از تماس بيش از حد با آفتاب و گزش حشرات اجتناب كنيد.</P> <P dir=rtl>رژيم غذايي</P> <P dir=rtl>از يك رژيم كم نمك و كم چربي ، استفاده كنيد. از مصرف غذاهاي آماده كه حاوي نمك هستند خودداري كنيد. محدودكردن مقدار پروتئين مصرفي نيز ممكن است لازم باشد.</P> <P dir=rtl>در اين شرايط با پزشك خود مراجعه نماييد</P> <P dir=rtl>اگر شما يا يكي از اعضاي خانواده تان داراي علايم نفروز باشيد.</P> <P dir=rtl>بروز موارد زير در طي درمان :</P> <P dir=rtl>ـ سردرد شديد</P> <P dir=rtl>ـ تشنج</P> <P dir=rtl>ـ ضعف شديد</P> <P dir=rtl>ـ علايم عفونت ، نظير تب ، زخم هاي پوستي ، سرفه يا سوزش ادرار</P> <P dir=rtl>ـ حجم ادرار 24 ساعته كمتر از 14 مقدار طبيعي</P> <P dir=rtl>ـ افزايش احتباس مايعات</P> <P dir=rtl>ـ استفراغ ، اسهال يا تهوع</P> Fri, 05 Jun 2009 03:13:25 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-44.aspx http://enzym.blogfa.com/post-43.aspx <P dir=rtl>ژن:</P> <P dir=rtl>ژن ها واحد وراثت هستند. آرایش ژنتیکی یک موجود زنده (ترکیب ژنهای آن)، تعیین کننده مشخصات آن، مانند رنگ چشمهای یک جانور یا بوی گل یک گیاه، است. بیشتر ژنها اطلاعات مربوط به ساخت پروتئینها را در بر دارند و معمولاً در توالیهای مولکول دی‌ان‌ای ذخبره می‌شوند. ژنهای برخی ویروسها بصورت آران‌ای ذخیره می‌شود. برای اینکه یک ژن بتواند اثر خود را نمایان سازد باید ابتدا به پروتئین ترجمه شود. ترجمه ژنها با واسطه ماکرومولکولهای دیگری بنام آران‌ای (RNA) آنجام می‌شود.</P> <P dir=rtl>دی‌ان‌ای:</P> <P dir=rtl>دی‌ان‌ای یکی از ماکرومولکول‌های زیستی می‌‌باشد که در انتقال داده‌های ژنتیکی نقش دارد. این ماکرومولکول، پلیمری از زیرواحدهای نوکلئوتیدی است.</P> <P dir=rtl>DNA دارای ساختمانی مارپیچی است و برای اولین بار ساختمان آن را دو دانشمند به نام های جیمز واتسون و فرانسیس کریک را در سال ۱۹۵۳ کشف کردند و به همین دلیل جایزه نوبل دریافت کردند. کارکرد اصلی DNA الگو بودن برای ساخته شدن یک اسید نوکلئیک دیگر به نام RNA است.</P> <P dir=rtl>DNA ماکرومولکولی است که از هر نظر، برای ایفاء مهم‌ترین نقش خود یعنی انتقال اطلاعات بیولوژیک شایسته است. بعبارتی DNA شاهکار خلقت در ایجاد ماکرو مولکول‌های زیستی بحساب می‌‌آید. همه فواصل و زوایای پیوند، انرژی ها و نوع پیوند عناصر از دقیقترین قوانین فیزیک مولکولی پیروی می‌‌کنند. دانشمندان بارها سعی کرده‌اند با ساخت ماکرومولکول‌های دیگری، بتوانند جایگزینی برای DNA بیابند. اما تاکنون تلاش‌های آنها با شکست روبرو شده است. از دید بسیاری از محققان،DNA متکاملترین مولکول ایجاد شده توسط طبیعت می‌‌باشد. مشخصه مهم ملکول DNA، به‌عنوان یک مولکول، هوشمندی آن است. دو رشته DNAکه از نظر توالی بازها، مکمل یکدیگرمی باشند، می‌‌توانند یکدیگر را شناسایی کرده، پیوند هیدروژنی برقرار کنند و این، آن چیزی است که دانشمندان را قادر ساخته است تا از DNA در واکنشهای شیمیایی استفاده کنند.</P> <P dir=rtl>DNA دارای سه بخش ساختمانی است: بازهای نوکلئوتیدی آدنین (A) سیتوزین (C) گوانین (G) و تیمین (T) در پله‌های این ماکرومولکول نردبانی قرار دارند. این بازهای نوکلئوتیدی به طور تصادفی در کنار هم قرار ندارند بلکه تیمین به آدنین با پیوند هیدروژنی وصل است و سیتوزین نیز به گوانین با پیوند هیدروژنی اتصال دارد. مولکول های قند دزوکسی ریبوز در دیوارهای این نردبان دیده می شوند و به این مولکول های قند گروه‌های فسفات متصل هستند. فرق بین قند دزوکسی ریبوز در DNA با قند ریبوز در RNA این است که قند دزوکسی ریبوز یک گروه هیدروکسیل از قند ریبوز کمتر دارد.</P> <P dir=rtl>دی‌ان‌ای-پلی‌مراز:</P> <P dir=rtl>DNA- پلی مرازها ( DNA Polymerase ) مولکولهای دی‌ان‌ای را از زیر واحدهای داکسی ریبونوکلئوتید (dNTP)، سنتز می‌کنند. به طور کلی دو نوع DNA- پلی مراز وجود دارد ؛ DNA- پلی مرازهای وابسته به الگو و DNA- پلی مرازهای غیر وابسته به الگو. دسته اول رشته جدید DNA را از روی یک رشته الگو (DNAیا RNA ) سنتز می‌کنند و دسته دوم برای سنتز رشته جدید، نیازی به الگو ندارند. آنزیم ترانس کرپیتاز معکوس از DNA- پلی مرازهای وابسته به الگو می‌باشد و DNA را از روی RNA الگو، سنتز می‌کند.</P> <P dir=rtl>ژنتیک:</P> <P dir=rtl>علم زیست‌شناسی هرچند به صورت توصیفی از قدیم‌ترین علومی بوده که بشر به آن توجه داشته‌است ؛ اما از حدود یک قرن پیش این علم وارد مرحله جدیدی شد که بعدا آن را ژنتیک نامیده‌اند و این امر انقلابی در علم زیست‌شناسی به وجود آورد. در سده هجدهم، عده‌ای از پژوهشگران بر آن شدند که نحوه انتقال صفات ارثی را از نسلی به نسل دیگر بررسی کنند؛ ولی به ۲دلیل مهم که یکی عدم انتخاب صفات مناسب و دیگری نداشتن اطلاعات کافی در زمینه ریاضیات بود، به نتیجه‌ای نرسیدند.</P> <P dir=rtl>اولین کسی که توانست قوانین حاکم بر انتقال صفات ارثی را شناسایی کند، کشیشی اتریشی به نام گریگور مندل بود که در سال ۱۸۶۵ این قوانین را که حاصل آزمایشاتش روی گیاه نخود فرنگی بود، ارائه کرد. اما متاسفانه جامعه علمی آن دوران به دیدگاهها و کشفیات او اهمیت چندانی نداد و نتایج کارهای مندل به دست فراموشی سپرده شد.</P> <P dir=rtl>در سال ۱۹۰۰ میلادی کشف مجدد قوانین ارائه شده از سوی مندل، توسط درویس، شرماک و کورنز باعث شد که نظریات او مورد توجه و قبول قرار گرفته و مندل به عنوان پدر علم ژنتیک شناخته شود.</P> <P dir=rtl>در سال ۱۹۵۳ با کشف ساختمان جایگاه ژنها (دی‌ان‌آ) از سوی جیمز واتسن و فرانسیس کریک، رشته‌ای جدید در علم زیست‌شناسی به وجود آمد که زیست‌شناسی ملکولی نام گرفت. با حدود گذشت یک قرن از کشفیات مندل در خلال سالهای ۱۹۷۱ و ۱۹۷۳ در رشته زیست‌شناسی ملکولی و ژنتیک که اولی به بررسی ساختمان و مکانیسم عمل ژنها و دومی به بررسی بیماریهای ژنتیک و پیدا کردن درمانی برای آنها می‌پرداخت، ادغام شدند و رشته‌ای به نام «مهندسی ژنتیک» را به وجود آوردند که طی اندک زمانی توانست رشته‌های مختلفی اعم از پزشکی، صنعت و کشاورزی را تحت الشعاع خود قرار دهد.</P> <P dir=rtl>پایه اصلی مهندسی ژنتیک بر این اصل استوار است که با انتقال ژنی به درون ذخیره ژنی یک ارگانیسم، آن ارگانیسم را وادار می‌کند که در شرایط محیطی مناسب برای بیان آن ژن به دستورات آن ژن که می‌تواند بروز یک صنعت یا ساختار شدن یک ماده بیوشیمیایی و... باشد، عمل کند. امروزه مهندسی ژنتیک خدمات شایان ذکری را به بشر ارائه کرده که در تصویر دیروز او نمی‌گنجیده و امری محال بشمار می‌آید.</P> <P dir=rtl>از برجسته‌ترین خدمات این علم در حال حاضر می‌توان موارد زیر را برشمرد: اصلاح نژادی حیوانات و نباتات که باعث بالا رفتن سطح کیفیت و کمیت فرآورده‌های غذایی استحصال شده از آنان گردیده‌است. تهیه داروها و هورمونها با درجه خلوص بالا و صرف هزینه‌های پایین درمان بیماریهای ژنتیکی با ایجاد تغییرات در سلول تخم که از جدیدترین دستاوردهای مهندسی ژنتیک محسوب می‌شود و بسیار محدود است. پیش بینی محدود بیماریها در فرزندان آینده یک زوج که از این طریق به زوجهای جوانی که می‌خواهند با یکدیگر ازدواج کنند خدمات مشاوره ژنتیک می‌دهند و آنها را از وضعیت جسمانی فرزندان آینده شان مطلع می‌سازند.</P> <P dir=rtl>اما اگر بخواهیم دورنمای مهندسی ژنتیک را ترسیم کنیم، تمامی موارد زیر قابل تصورند: اعضای بدن انسان از قلب گرفته تا چشم و دست و پا به صورت مجزا از طریق مهندسی ژنتیک تولید می‌شوند و بانکهای اعضای بدن به نیازمندان پیوند عضو، عضو جدید عرضه می‌کنند و هر فرد می‌تواند عضوی که دقیقا مشابهت ژنتیکی با خودش را دارد، خریداری کند و از این طریق مشکل دفع پیوند که به دلیل شباهت نداشتن رموز ژنتیکی، فرد دهنده و گیرنده عضو ناشی می‌شود، مرتفع خواهد شد در نتیجه آمار مرگ و میر انسان نیز پایین خواهد آمد. تمامی بیماریهای ژنتیکی حتی در دوره جنینی نیز قابل درمان خواهد بود. از جهشهای متوالی عوامل بیماریزا که عامل اصلی فناناپذیر بودنشان است، جلوگیری به عمل می‌آید و درصد بالایی از بیماریهای شناخته شده ریشه کن خواهد شد. کارتهای شناسایی افراد ژنتیکی خواهد شد که برای هر ۲فردی روی کره زمین (بجز ۲قلوهای همسان و کلونها) متفاوت خواهد بود و دقیقا هویت هر فرد را تعیین می‌کنند. مجرمان با گذاشتن کوچک‌ترین اثر بیولوژیکی از خود مثل یک تار مو بسرعت شناسایی خواهند شد. می‌توان سرعت رشد موجودات مختلف را افزایش داد که خود این امر مزایای بسیاری را فراهم می‌آورد که از آن جمله می‌توان به پرورش سریع حیواناتی همچون گاو و گوسفند اشاره کرد که می‌توانند نیازهای غذایی یک جامعه را تا حد زیادی مرتفع کنند.</P> <P dir=rtl>به نظر می‌رسد ژنتیک بخش بسیار عظیمی از آینده را به خود اختصاص خواهد داد و شاید یکه تاز زمان باشد. البته برای این علم جنجال برانگیز پایانی نمی‌توان متصور شد. تمامی مواردی که در بالا ذکر شد، از لحاظ نظری امکانپذیر است ؛ ولی نیاز به تحقیق، مطالعات و آزمایشات فراوان دارد که بشر بتواند به آنها دست یابد و چون مسلط بودن بر این علم نیاز به پشتوانه قوی علومی همچون بیولوژی سلولی ملکولی، بیوشیمی، فیزیولوژی و آمار و احتمالات دارد، باید زحمات فراوانی برای دستیابی به ویژگیهای این رشته از علم متحمل شد.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>دانشمندان می‌توانند ژنی را از یک گونه بگیرند و آن را وارد گونه دیگری کنند، تا مشخصه جدیدی در گونه دوم ایجاد شود. مثلاً می‌توان ژنی را که مواد شیمیایی سمی برای حشرات تولید می‌کند، به یک سلول گیاه گوجه فرنگی منتقل کرد. این سلول به صورت یک گیاه گوجه فرنگی در می‌آید که مواد شیمیایی سمی تولید می‌کند و در نتیجه حشرات آن را نمی‌خورند. این مثالی از مهندسی ژنتیک است.</P> <P dir=rtl>ژنتیک پزشکی:</P> <P dir=rtl>ژنتیک علم مطالعه انتقال صفات از یک نسل به نسل دیگر است. علم بررسی صفات از یک نسل به نسل دیگر در انسان را ژنتیک انسانی می نامند. شاخه‌ای از ژنتیک انسانی که انتقال یک صفت از نسلی به نسل دیگر را در انسان و در ارتباط با سلامت و بیماری مورد بررسی قرار می دهد ژنتیک پزشکی می نامند. شاخه ‌های ژنتیک پزشکی عبارتند از: ژنتیک بالینی, مشاوره ژنتیک, سیتوژنتیک, ژنتیک بیوشیمی, ژنتیک ملکولی, ژنتيك بيماري هاي شايع</P> <P dir=rtl>شاخه هاي گوناگون ژنتيك پزشكي به نوبه خود تركيبي از يك علم ديگر با ژنتيك هستند براي مثال ژنتيك باليني از تركيب ژنتيك با پزشكي باليني به وجود آمده است و ژنتيك بيوشيمي از تركيب بيوشيمي و ژنتيك. ژنتيك ملكولي حاصل تركيب ژنتيك با بيوشيمي DNAو RNA مي باشد و سيتوژنتيك از تركيب سيتولوژي و ژنتيك به وجود آمده است. مشاوره ژنتیک از ترکیب ژنتیک و علم مشاوره غیر مداخله جویانه به وجود آمده است.</P> <P dir=rtl>تاریخچه</P> <P dir=rtl>ژنتیک مدرن توسط کشیش اتریشی گریگور مندل و در قرن نوزدهم میلادی بنیان گذاری شده است. ژنتیک انسانی به آهستگی و در طی نیمه اول قرن بیستم و ژنتیک پزشکی از نیمه دوم قرن بیستم و بعد از سقوط اندیشه یوژنیک به سرعت رشد پیدا کرد. این توسعه تاکنون و به سرعت ادامه دارد.</P> <P dir=rtl>جهش:</P> <P dir=rtl>جهش یا موتاسیون به تغییر توالی نوکلئوتیدهای تشکیل دهنده ژن‌ها گفته می‌شود. جهش‌ها گاهی منجر به بروز بیماری از جمله سرطان می‌شوند.</P> <P dir=rtl>انواع جهش‌ها</P> <P dir=rtl>بیماری‌های ژنتیکی در اثر وقوع انواع مختلف جهش‌ها (جهش‌های نقطه‌ای، حذف، تعویض، مضاعف شدن، جابجایی و معکوس شدن)، در ژن‌ها ایجاد می‌شوند. این جهش‌ها ممکن است در توالی‌های ساختاری ژن و یا توالی‌های تنظیمی روی دهند. جهش در توالی‌های ساختاری ممکن است باعث بیان پروتئینی شود که فعالیت زیستی آن کاهش یافته و یا از بین رفته‌است. برخی جهش‌ها در توالی‌های ساختاری باعث بیان پروتئین‌هایی می‌شوند که دارای فعالیت زیستی جدیدی هستند. این نوع جهش‌ها، جهش‌های نئومورف (نوریخت) نامیده می‌شوند. برای مثال، در بیماری هانتینگتون، جهش نئومورف در ژن کد کننده پروتئین هانتینگتین، منجر به بیان پروتئینی می‌شود که دارای خواص جدیدی است. این پروتئین‌های جهش یافته با اتصال به یکدیگر، توده‌های درون سلولی ایجاد می‌کنند که باعث بیماری هانتینگتون می‌شوند. در صورتیکه جهش در توالی‌های تنظیمی واقع شود، میزان بیان ژن تغییر کرده و در نتیجه ژن از میزان عادی بیشتر و یا کمتر بیان می‌شود. در برخی موارد تغییر در الگوی متیلاسیون توالی‌های تنظیمی، بر میزان بیان ژن تأثیر می‌گذارد. به جهشی که باعث افزایش بیان ژن می‌شود، جهش هیپرمورف و به جهشی که منجر به کاهش بیان ژن می‌شود، جهش هیپومورف، گفته می‌شود. برخی جهش‌ها در توالی‌های تنظیمی، به طور کلی مانع از بیان ژن می‌شوند. این جهش‌ها آمورف (بی‌شکل) نامیده می‌شوند.</P> <P dir=rtl>مولکول دی ان ای</P> <P dir=rtl>کروموزومها عمدتاً از دی‌ان‌ای (DNA، دزوکسی ریبو نوکلئیک اسید) تشکیل می‌شوند. مولکول دی‌ان‌ای تا حدی شبیه یک نردبان طنابی بسیار بلند مارپیچی است. هر «پله» این نردبان از یک جفت باز تشکیل می‌شود (باز نوعی ماده شیمیایی است). این بازها C , T , A و G نام دارند A همیشه با , T و C همیشه با G جفت می‌شود. این جفت بازها دو رشته مارپیچ دو تایی را به هم متصل می‌کنند. بخش‌های مختلف این نردبان، با شاید چندین هزار جفت باز، هر ژن را تشکیل می‌دهند. ژنها واحد وراثت هستند. آرایش ژنتیکی یک موجود زنده (ترکیب ژنهای آن)، تعیین کننده مشخصات آن، مانند رنگ چشمهای یک جانور یا بوی گل یک گیاه، است.</P> <P dir=rtl>تالاسمی:</P> <P dir=rtl>تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن در خون مریض تعداد زیادی از گلوبولهای قرمز شکل اصلی خود را از دست می‌‌دهند و قادر به حمل اکسیژن نیستند.</P> <P dir=rtl>هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می‌‌باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می‌‌باشد.</P> <P dir=rtl>اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می‌‌انجامد.</P> <P dir=rtl>هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می‌‌نمایند، درک تفاوت بین گونه‌های مختلف تالاسمی مهم است.</P> <P dir=rtl>تالاسمی آلفا</P> <P dir=rtl>افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی‌کند به تالاسمی آلفا مبتلا می‌‌گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در افریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می‌‌شود.</P> <P dir=rtl>4 گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به آثار آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می‌‌شود.</P> <P dir=rtl>· مرحله حامل خاموش: </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی‌گذارد. به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می‌‌شود. هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H یا صفت تالاسمی آلفا می‌‌گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می‌‌شود.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>· Hemoglobin Constant Spring (هموگلوبین کنستانت اسپرینگ) </P> <P dir=rtl>یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می‌‌دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه‌ای در جامائیکا به نام Constant Spring (کنستانت اسپرینگ) می‌‌باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی‌کند.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>· صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف </P> <P dir=rtl>در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول‌های قرمز خونی کمتر و کوچک‌تری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی‌نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می‌‌نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.</P> <P dir=rtl>· بیماری هموگلوبین H </P> <P dir=rtl>در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ، تغییرات استخوانی و خستگی می‌‌گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول‌های قرمز خون را تخریب می‌‌نماید.</P> <P dir=rtl>· Hemoglobin H- Constant Spring (هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ) </P> <P dir=rtl>این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH می‌‌باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت‌های ویروسی رنج می‌‌برند.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>· Hemozygous H- Constant Spring (هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ) </P> <P dir=rtl>این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن‌ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می‌‌نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می‌‌باشد.</P> <P dir=rtl>· هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور(تالاسمی آلفای بزرگ) </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن‌های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می‌‌شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می‌‌میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می‌‌شود، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می‌‌گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت‌های پزشکی نیازمندند.</P> <P dir=rtl>تالاسمی بتا</P> <P dir=rtl>در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی‌کند ایجاد می‌‌گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا، ایران، شبه جزیره عرب، افریقا، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می‌‌شود.</P> <P dir=rtl>سه گونه تالاسمی بتا وجود دارد که با توجه به آثار آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می‌‌شوند.</P> <P dir=rtl>· تالاسمی مینور یا صفت تالاسمی </P> <P dir=rtl>در این حالت کمبود پروتئین به حدی نیست که باعث اختلال در عملکرد هموگلوبین گردد. یک فرد با این بیماری حامل صفت ژنتیکی تالاسمی می‌‌باشد. این فرد به جز یک کم خونی خفیف در برخی موارد، مشکل دیگری را تجربه نخواهد کرد. همانند تالاسمی آلفای خفیف، پزشکان اغلب سلولهای قرمز خونی فرد مبتلا به تالاسمی بتا مینور را به عنوان علامتی از کم خونی فقر آهن با تجویز نادرست مکمل آهن درمان می‌‌نمایند.</P> <P dir=rtl>· تالاسمی بینابینی </P> <P dir=rtl>در این حالت کمبود پروتئین بتا در هموگلوبین به اندازه‌ای است که منجر به کم خونی نسبتاً شدید و اختلالات قابل ملاحظه‌ای در سلامت فرد نظیر بدفرمی‌های استخوانی و بزرگی طحال می گردد. در این مرحله طیف وسیعی از علائم وجود دارد. تفاوت کم بین علائم تالاسمی بینا بینی و فرم شدیدتر (تالاسمی ماژور) یا تالاسمی بزرگ می‌‌تواند گیج کننده باشد.</P> <P dir=rtl>بدلیل وابستگی بیمار به تزریق خون، فرد را در گروه تالاسمی ماژور قرار می‌‌دهند. بیماران مبتلا به تالاسمی بینابینی برای بهبود کیفیت زندگی و نه برای نجات یافتن، به تزریق خون نیازمند می باشند.</P> <P dir=rtl>· تالاسمی ماژور یا کم خونی Cooley’s Anemia (تالاسمی بزرگ) </P> <P dir=rtl>این مرحله شدیرترین فرم تالاسمی بتا می‌‌باشد که کمبود شدید پروتئین بتا در هموگلوبین منجر به یک کم خونی تهدید کننده حیات می‌‌شود و فرد به انتقال خون منظم و مراقبت‌های طبی فراوانی نیازمند می‌‌گردد.</P> <P dir=rtl>انتقال خون مکرر در طول عمر منجر به تجمع بیش از حد آهن می‌‌گردد که باید توسط تجویز عوامل Chelator (کمک کننده در دفع)جهت جلوگیری از مرگ و نارسایی ارگان‌ها درمان شوند.</P> <P dir=rtl>دیگر اشکال تالاسمی</P> <P dir=rtl>به جز تالاسمی آلفا و بتا، اختلالات وابسته دیگری وجود دارند که به علت وجود ژن‌های غیر طبیعی در کنار ژن‌های آلفا و بتا و یا جهش ژنی رخ می‌‌دهند.</P> <P dir=rtl>· هموگلوبینE یکی از شایعترین هموگلوبین‌· های غیر طبیعی می‌‌· باشد و اغلب در مردم آسیای جنوب شرقی نظیر کامبوج و تایلند دیده می‌‌· شود. هنگامی که با تالاسمی بتا همراه شود ایجاد بیماری بتا تالاسمی E می‌‌· نماید. یک کم خونی نسبتاً شدید که علائم مشابه با تالاسمی بتا بینابینی دارد. </P> <P dir=rtl>· بتا تالاسمی داسی شکل </P> <P dir=rtl>این حالت به علت وجود هم‌زمان تالاسمی بتا و هموگلوبین S (هموگلوبین غیر طبیعی که در بیماران کم خونی داسی شکل دیده می‌‌شود). این بیماری به طور شایع در نواحی مدیترانه‌ای نظیر ایتالیا، یونان و ترکیه دیده می‌‌شود.</P> <P dir=rtl>شدت بیماری به میزان تولید گلوبین بتا طبیعی توسط ژن بتا بستگی دارد.</P> <P dir=rtl>هنگامی که ژن بتا گلوبین بتا تولید ننماید، شرایطی مشابه با کم خونی داسی شکل ایجاد می‌‌گردد. هرچه گلوبین بتای بیشتری توسط ژن بتا تولید شود، شدت بیماری کاهش می‌‌یابد.</P> <P dir=rtl>درمان تالاسمی</P> <P dir=rtl>· انتقال خون: شایعترین درمان برای تمامی اشکال تالاسمی تزریق سلول‌· های قرمز خونی است. این تزریق خون برای فراهم آوردن مقادیری از سلول‌· های قرمز خونی سالم و هموگلوبین طبیعی که قادر به انتقال اکسیژن باشد،·  ضروری است. </P> <P dir=rtl>در صورتی که بیمار تالاسمیک در گذشته به اندازه کافی خون دریافت نکرده باشد.، لازم است جهت بهبود کیفیت زندگی وی، دفعات تزریق خون افزایش یابد. امروزه بسیاری از بیماران تالاسمی ماژور در هر 2 یا 3 هفته خون دریافت می‌‌نمایند، مقداری معادل Pint 52 خون در یک سال. (Pint معادل واحد تزریق مایع تقریباً برابر 473 میلی لیتر است).</P> <P dir=rtl>· افزایش بیش از حد آهن </P> <P dir=rtl>در بدن راه طبیعی جهت حذف آهن وجود ندارد، بنابراین آهن موجود در خون تزریق شده در بدن انباشته و وضعیتی را به نام Iron Overlood (افزایش غیر طبیعی آهن) ایجاد می‌‌نماید. آهن مازاد برای بافت‌ها و ارگان‌های بدن به ویژه قلب و کبد سمی است و منجر به مرگ زودرس و یا نارسایی ارگان‌ها در فرد بیمار می‌‌شود.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>· Chelation Therapy </P> <P dir=rtl>برای کمک به دفع آهن اضافی، بیمار تحت درمان سخت و دردناک با دارویی به نام دسفرال (Desferal) قرار می‌‌گیرد. دارو از طریق یک سوزن متصل به پمپ و زیر پوست ناحیه معده یا پاها تزریق می‌‌گردد. تزریق این دارو 5 تا 7 بار در هفته و هر بار 12 ساعت به طول می‌‌انجامد دسفرال از طریق فرآیندی به نام (Chelation) به آهن متصل می‌‌گردد و با دفع آهن متصل به دسفرال میزان آهن ذخیره در بدن کاهش می‌‌یابد.</P> <P dir=rtl>مشکلات تحمل درمان</P> <P dir=rtl>تحمل درمان، برای بیماران مبتلا به تالاسمی یک امر حیاتی محسوب می‌‌گردد. عدم تحمل این درمان منجر به مشکلات سلامتی شدید و مرگ زودرس در بیماران می‌‌شود. برای مقابله با مشکل عدم تحمل دارو، محققین به دنبال داروهای جدیدی هستند که بیمار آن را به آسانی تحمل نماید.</P> <P dir=rtl></P> <P dir=rtl>پيشگيري</P> <P dir=rtl>در حال حاضر موثرترين راه پيشگيري از بيماري تالاسمي غربالگري اين بيماري در سطح جمعيتي و سپس بررسي ملكولي افرادي مي باشد كه در غربالگري در زمره افراد تحت خطر طبقه بندي شده اند. براي اين منظور در ايران برنامه كشوري غربالگري تالاسمي توسط وزرات بهداشت در حال انجام مي باشد.</P> <P dir=rtl>کم‌خونی داسی‌شکل:</P> <P dir=rtl>کم خونی داسی شکل یک بیماری ژنتیکی و یک اختلال خونی است که با هموگلوبین معویب( Hbss ) شناخته می‌شود. هموگلوبین طبیعی صاف و گرد است و به سلول اجازه عبور آسان از مویرگهای خونی را می دهد. سلولهای هموگلوبین سلول داسی سفت و به شکل داس می باشند. این ملکولهای هموگلوبین تمایل دارند به شکل خوشه‌ای و در کنار یکدیگر قرار گیرند، بنابراین به راحتی از مویرگهای خونی عبور نمی‌کنند.این خوشه ها منجر به توقف جریان خون حمل کننده اکسیژن می گردند. برخلاف سلولها با هموگلوبین طبیعی که بیش از 120 روز زنده هستند، سلولهای داسی بعد از 20-10 روز از بین می روند. این روند طی یک دوره مزمن منجر به بروز کم خونی می گردد.</P> <P dir=rtl>شایعترین انواع ژن سلول داسی</P> <P dir=rtl>· صفت سلول داسی : </P> <P dir=rtl>این افراد حامل ژن معیوب – Hbs – هستند اما مقداری هموگلوبین طبیعی – Hba– نیز دارند افراد با صفت سلول داسی معمولاً بدون علامت هستند و می باشند. ممکن است کم خونی خفیف ایجاد گردد.</P> <P dir=rtl>تحت شرایط پر استرس، خستگی، کاهش اکسیژن و یا عفونت روند داسی شدن رخ می دهد و در نتیجه عوارض بیماری سلول داسی بروز می نماید.</P> <P dir=rtl>· بیماری سلول داسی – هموگلوبین C </P> <P dir=rtl>فرد دارای هر دو نوع همگلوبین Hbs وHbc می باشد. هموگلوبین C باعث ایجاد سلولهای هدف می گردد. وجود هموگلوبین طبیعی در کنار این هموگلوبین باعث می‌شود، فرد علامتی از کم خونی نداشته باشد.</P> <P dir=rtl>اگر هموگلوبین S داسی با سلول هدف همراه شود منجر به یک کم خونی خفیف تا متوسط می گردد.</P> <P dir=rtl>این افراد اغلب از بیماری سلول داسی با درجه خفیف رنج می برند.بحران گرفتگی رگ‌ها، صدمات ارگان ها به علت کم خونی و داسی شدن های مکرر و احتمال بالای عفونت همه صفات مشترکی برای Hbss و Hbsc می باشند.</P> <P dir=rtl>· بیماری سلول داسی – هموگلوبین E </P> <P dir=rtl>این نوع مشابه بیماری سلول داسی C است با این تفاوت که یک عنصر در ملکول هموگلوبین جایگزین شده است. این نوع معمولاً در افراد جنوب آسیا مشاهده می‌شود. برخی افراد با بیماری هموگلوبین E بدون علامت می باشند. هر چند تحت شرایط ویژه نظیر خستگی، کاهش اکسیژن و یا کمبود آهن یک کم خونی خفیف تا متوسط بروز می نماید.</P> <P dir=rtl>· هموگلوبین S – تالاسمی بتا : </P> <P dir=rtl>این بیماری با ارث رسیدن هم‌زمان ژن های تالاسمی و سلول داسی ایجاد می گردد.</P> <P dir=rtl>این اختلال باعث کم خونی متوسط و شرایطی مشابه ولی خفیف تر از بیماری سلول داسی می گردد.</P> <P dir=rtl>همه اشکال بیماری سلول داسی می توانند عوارض همراه با بیماری را بروز دهند. فرد مبتلا به Hbss به شدت مبتلا خواهد بود.</P> <P dir=rtl>چه کسی به بیماری سلول داسی مبتلا می‌شود؟</P> <P dir=rtl>بیماری سلول داسی به صورت اولیه، افراد جنوب آفریقا و شبه جزیره کارائیب را مبتلا می سازد ولی صفت سلول داسی در خاور میانه، هند، آمریکای لاتین، و نژاد مدیترانه‌ای یافت می‌شود.</P> <P dir=rtl>براساس تخمین، بیش از 72 هزار نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. میلیون ها نفر در سراسر جهان از عوارض بیماری سلول داسی رنج می برند. 2 میلیون نفر آفریقایی – آمریکایی یا 12/1 جمعیت آمریکا صفت سلول داسی را دارا می باشند.</P> <P dir=rtl>علل بیماری داسی شکل چیست؟</P> <P dir=rtl>بیماری داسی یک بیماری ارثی است که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شود. این ژنها بر روی ساختاری از سلولها به کروموزم وجود دارند. به طور طبیعی در هر سلول بدن ما 46 یا 23 جفت کرموزم وجود دارد.</P> <P dir=rtl>جفت کرموزوم 11 حاوی ژنهای مسئول تولید هموگلوبین نرمال می باشد.</P> <P dir=rtl>یک جهش یا اشتباه در این ژنها منجر به بیماری داسی شکل می‌شود. این جهش در نقاطی از جهان که بیماری مالاریا شایع است بیشتر دیده می‌شود هر چندافراد دارای صفت داسی به مالاریا مبتلا نمی‌شوند. صفت داسی حقیقتاً فرد را در برابر انگل مالاریا محافظت می نماید. مالاریا اغلب در آفریقا و نواحی مدیترانه‌ای اروپا دیده می‌شود.</P> <P dir=rtl>کودکی که جهش ژنتیکی را از هر دو والدین به ارث می برد، بیماری سلول داسی شکل مبتلا خواهد شد.</P> <P dir=rtl>کودکی که جهش را از یکی از والدین به ارث می برد به حامل صفت سلول داسی شکل خواهد بود و می تواند آن را به فرزندانش منتقل سازد.</P> <P dir=rtl>علائم بیماری سلول داسی شکل چیست؟</P> <P dir=rtl>علائم و عوارض زیر با بیماری سلول داسی شکل همراه می باشد. هر چند هر فرد علائم متفاوتی را تجربه می کند.</P> <P dir=rtl>آنمی – شایعترین علامت بیماری سلول داسی شکل است. در این بیماری سلول های قرمز خون بصورت سلول داسی شکل تولید می شوند، اما به علت بدشکل بودن توانایی حمل اکسیژن را از دست می دهند. در نتیجه بدن آب را از دست داده و دچار تب می‌شود. شکل داسی باعث سفتی سلولها و دام افتادن آنها در رگ‌ها می گردد. در نتیجه سلولها در طحال تخریب می شوند و یا به علت عملکرد غیر طبیعی از بین می روند و کاهش در سلولهای قرمز خونی منجر به کم خونی می‌شود. کم خونی شدید فرد را خسته و رنگ پریده می نماید، همچنین توانایی حمل اکسیژن به بافت ها را با مشکل رو به رو خواهد کرد.</P> <P dir=rtl>بحران درد یا بحران داسی: هنگامی که رگ‌ها خونی توسط سلولهای داسی شکل مسدود می شوند و جریان خون قطع می‌شود و بحران درد رخ می دهد که بحران گرفتگی رگ‌ها نیز نامیده می‌شود.</P> <P dir=rtl>درد در تمام نقاط بدن ایجاد می گردد اما اغلب در قفسه سینه، بازوها و پاها احساس می گردد. تورم دردناک انگشتان دست و پا، که داکتیلیت نامیده می‌شود و می تواند در خردسالان و اطفال زیر 3 سال مشاهده شود. پریاپیسم ( نعوذ دردناک ) نیز که یک روند درناک در ناحیه آلت تناسلی مردان می باشد ممکن است پیش آید. هرگونه اختلال در جریان خون منجر به درد، تورم و مرگ بافتی در اثر عدم دریافت خون و اکسیژن کافی می گردد.</P> <P dir=rtl>سندروم قفسه سینه حاد : یکی از عوارض خطرناک بیماری سلول داسی شکل، روند داسی شدن در قفسه سینه می باشد. معمولاً به طور ناگهانی و در شرایط پراسترس، عفونت، تب و کم آبی بدن رخ می دهد.سلولهای داسی شکل به یکدیگر متصل گشته و رگ‌ها ریز ریوی را مسدود می سازند. علائم شبیه به پنومونی و شامل تب، درد و تک سرفه شدید می باشد. اپیزودهای متعدد سندرم سینه منجر به صدمه دائمی ریه می گردند.</P> <P dir=rtl>تجمع سلولهای خونی در طحال : این فرآیند منجر به کاهش ناگهانی هموگلوبین گشته ودر صورت عدم درمان فوری تهدید کننده حیات می باشد. بدلیل افزایش حجم خون طحال، این عضو بزرگ و دردناک می گردد. بعد از اپیزودهای مکرر، صدمات جدی بر طحال وارد خواهد شد. بسیاری از کودکان مبتلا به بیماری در سن 8 سالگی دیگر طحال کارایی ندارند چون از طریق جراحی طحال خارج شده و یا دراثر اپیزودهای مکرر عملکرد خود را از دست داده است. احتمال عفونت بزرگ‌ترین نگرانی برای اطفال مذکور می باشد. عفونت شایعترین علت مرگ در کودکان زیر 5 سال، در این گروه می باشد.</P> <P dir=rtl>سکته  : دیگر عارضه شدید و ناگهانی در بیماران سلول داسی شکل است. سلولهای بد شکل از طریق گرفتگی رگ‌ها خونی بزرگ تغذیه کننده مغز منجر به سکته می گردند. هرگونه اختلال در جریان خون و اکسیژن به مغز منجر به اختلالات عصبی غیرقابل بازگشت می گردد.</P> <P dir=rtl>در 60% بیمارانی که یک بار سکته کرده‌اند احتمال سکته دوم و سوم نیز وجود دارد.</P> <P dir=rtl>یرقان، یا زردی پوست، چشم ها و دهان: یکی از شایعترین علائم و نشانه‌های بیماری سلول داسی شکل می باشد، سلولهای داسی شکل به اندازه سلولهای قرمز خونی عمر نمی‌کند و قبل از این که کبد آن ها را از خون تصفیه نماید سریعاً از بین می روند. بیلی روبین (عامل زرد رنگی) ایجاد شده از این سلولها منجر به یرقان و زردی می گردد.</P> <P dir=rtl>همه ارگان های مهم تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند. کبد، قلب، کلیه ها، کیسه صفرا، چشم ها، استخوان ها و مفاصل به علت عملکرد غیر طبیعی سلولهای داسی شکل و عدم وجود جریان خون د ررگ‌ها صدمه می بیند. مشکلات عبارت‌اند از:</P> <P dir=rtl>· افزایش عفونتها </P> <P dir=rtl>· زخم های پا </P> <P dir=rtl>· صدمات استخوانی </P> <P dir=rtl>· سنگ های صفراوی </P> <P dir=rtl>· صدمات کلیه و کاهش ادرار </P> <P dir=rtl>· صدمات چشمی </P> <P dir=rtl>علائم بیماری سلول داسی شکل ممکن است مشابه دیگر اختلالات خونی و مشکلات طبی باشد. همیشه جهت یک تشخیص سریع و دقیق با پزشک خود مشاوره نماید.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>بیماری سلول داسی شکل چگونه تشخیص داده می‌شود؟</P> <P dir=rtl>علاوه بر شرح حال پزشکی کامل و معاینه فیزیکی روش های تشخیصی بیماری سلول داسی شکل عبارت‌اند از آزمایش های خونی و دیگر روش های ارزیابی.</P> <P dir=rtl>هم اکنون غربالگری آزمایش خون نوزادان به منظور شروع درمان هرچه سریعتر صورت می گیرد.</P> <P dir=rtl>تشخیص اولیه جهت درمان پیشگیری کننده عوارض غیرقابل جبران این بیماری بسیار حیاتی است.</P> <P dir=rtl>الکتروفورز هموگلوبین یک آزمایش خونی است که در تشخیص حاملین صفت داسی شکل و یا هر بیماری همراه با سلول داسی شکل کمک کننده است.</P> <P dir=rtl>زیست‌شناسی سلولی و مولکولی:</P> <P dir=rtl>زیست‌شناسی سلولی و ملکولی شاخه جدیدی از دانش زیست‌شناسی است که به ساختار و کارکرد سلول ها در حد مولکولی می‌پردازد. در این شاخه از زیست‌شناسی بیشتر در مورد برهمکنش ملکول‌های زیستی با یکدیگر در سلول و اینکه چگونه این برهمکنش ها باعث می‌شوند که یک سلول بتواند به خوبی کارکرد داشته باشد بررسی می‌شود. مهم‌ترین مولکول هایی که در این دانش مورد توجه می باشند پروتئین ها و اسید های نوکلئیک می‌باشند. زیست‌شناسی سلولی و ملکولی همپوشانی زیادی با ژنتیک مولکولی و بیوشیمی دارد و گاهی نمی‌توان بین آنها مرز مشخصی قرار داد.</P> <P dir=rtl>گیاهان تراریخته:</P> <P dir=rtl>گیاهان تَراریخته[1] که در کل به گیاهان و موجوداتی که از لحاظ ژنتیکی دستکاری شده‌اند اطلاق می‌شود.</P> <P dir=rtl>در ایران اولین محصول کشاورزی تراریخته رقمی از برنج است که در برابر کرم ساقه خوار برنج Chilo suppressalis مقاوم است.</P> <P dir=rtl>اصلاح نباتات:</P> <P dir=rtl>اصلاح نباتات دانش، مهارت وهنر تغییر ساختار ژنتیکی گیاهان برای افزایش ارزش اقتصادی آنان به نفع بشر است.</P> <P dir=rtl>فرق اصلاح نباتات و بیوتکنولوژی گیاهی در این است که در اصلاح نباتات یک ژن را فقط از یک گیاهی انتخاب کرده و به همان گونه گیاهی انتقال می‌دهیم و در اصطلاح با محدودیت رو به رو هستیم اما در بیوتکنولوژی گیاهی یک ژن را از هر گونه به هر گونه می‌توانیم انتقال دهیم به عنوان مثال انتقال ژن مقاومت به سرما از ماهی به برنج. همچنین در اصلاح نباتات زمان لازم برای انتقال صفت مورد نظر بیشتر است و پیشرفت در انتقال صفات در بیوتکنولوژی سریعتر اتفاق می‌افتد.</P> <P dir=rtl>علوم مرتبط با اصلاح نباتات شامل:</P> <P dir=rtl>· ژنتیک </P> <P dir=rtl>· آمار </P> <P dir=rtl>· کشاورزی </P> <P dir=rtl>است.</P> <P dir=rtl>((اصلاح نباتات)) : اهلی نمودن گیاهان یکی از مهم‌ترین وقایع کشاورزی در دنیای جدید است. هدفهای کلی اصلاح نباتات افزایش عملکرد در واحد سطح بهتر نمودن کیفیت محصولات کشاورزی و تولید مواد اولیه مورد نیاز جوامع انسانی است. ارقام و واریته‌های اصلاح شده گیاهان زراعی و زینتی هر ساله از کشوری به کشور دیگر انتقال داده می‌شود. بدین طریق کیفیت و کمیت محصولات کشاورزی افزایش یافته و احتیاجات فراورده‌های زراعی رفع می‌شود. در اغلب گیاهان یک یا چند ژن باارزش اقتصادی فراوان دارد. ژنهایی که حساسیت و مقاومت گیاهان را نسبت به امراض و آفات کنترل می‌کنند در اولویت برنامه‌های اصلاح نباتات قرار دارند. هدف اصلاحگر نبات نباید در توسعه روشهای معمول کشت نباتات اصلاحی منحصر گردد بلکه بایستی همواره در جستجوی ترکیبات نو از ژنوتیپهای مطلوب باشد. هدف اصلاحی نهایی در هر برنامه اصلاحی افزایش عملکرد می‌باشد. در شرایط نا مساعد افزایش عملکرد به طریق اصلاح نباتات به مقدار کم و صرف زمان طولانی ممکن است ژنهای کنترل کننده عملکرد برای بروز حداکثر پتانسیل خود به عوامل محیطی تولید وابسته می‌باشند. به طور کلی عمدترین اهداف اصلاح نباتات را می‌توان در عناوین زیر خلاصه می‌شود. ۱- بهبود کیفیت کیفیت خصوصیتی است که باعث افزایش ارزش محصول می‌شود کیفیت در جائی ممکن است به ارزش غذایی یک غله یا طعم و بافت یک میوه تلقی شود. کیفیت جزء مهمی از هر برنامه اصلاح نباتات محسوب می‌شود. به عنوان مثال ژنوتیپهای مختلف گندم آرد تولیدی حاصل از آن را تحت تاثیر قرار داده و نهایتاً حجم و بافت و رنگ نان را مستقیماً تحت تاثیر قرار می‌دهد. بهرحال در گیاه اصلاح شده از لحاظ پروتئین و اسیدهای آمینه ممکن است متفاوت باشد. در اهداف تولید نباتات علوفه‌ای توجه به کیفیت علوفه همواره مسئله خوش‌خوراکی و ارزش تغذیه‌ای را در بردارد در گیاهان زینتی کیفیت مفهومی جدا از گیاهان زراعی دارد. خصوصیات کیفی در گلهای زینتی عمدتاً همچون شکل ظاهر، شدت و میزان عطر ساطع شده و وجود و عدم وجود تیغ، تعداد گلبرگ را شامل می‌شود. در میوه‌ها و محصولات انباری که طیف وسیعی از میوه جات و سبزیجات را در بر می‌گیرد کیفیت معمولاًَ به مقاوم و ماندگاری خصوصیات بیوشیمیایی محصول انبار شده در برابر تغییرات طولانی مدت محیط فیزیکی را شامل می‌شود. خصوصیات انباری از مهم‌ترین شاخصهای اقتصادی را شامل می‌شودکه با بازار پسندی محصول ارتباط مستقیمی دارد. ۲- افزایش تولید در واحد سطح: افزایش تولید در واحد سطح و استفاده از ژنوتیپهای مفید و مطلوب در هر منطقه آب و هوایی از دیگر اهداف اصلاحگران نباتات می‌باشد. عملکرد گیاه در واحد سطح منعکس کننده برآیند همه اجزا گیاه می‌باشد. بهرحال همه ژنوتیپهای تولید شده دارای عکس العمل فیزیولوژیکی و ژنتیکی یکسانی در شرایط مختلف نیستند. عملکرد صفتی پیچیده‌است که تحت تاثیر اثر متقابل ژنوتیپ و محیط می‌باشد.</P> <P dir=rtl>۳- مقاومت به آفات و بیماری: برای دستیابی به حداکثر تولید، مقاوم بودن به آفات و بیماریها ضروری است علفهای هرز، حشرات بیماریهای باکتریایی و ویروسی در مقاطع مختلف از مرحله رشد گیاه بیشترین خسارت را به محصول وارد می‌کند. اصلاحگران همراه سعی بر دستیابی به گیاهان را دارند که حاوی ژنهای مطلوب به مقاومت به آفات و بیماریها هستند. علت مقاوم بودن بعضی از واریته‌ها را به مکانیزم فیزیولوژیکی فعال در برابر حمله آفات می‌دانند به عنوان مثال ترکیبی به نام فیتوالکین در لوبیا همراه در هنگام شیوع بیماری فوزاریوم از گیاه ترشح می‌شود که باعث بلوکه شدن و توقف توسعه بیماری می‌شود. به هر حال از برنامه‌های اصلاحی مهم ایجاد گیاهان مقاوم می‌باشد. مقاومت به آفات بیشترین بازده اقتصادی را برای کشاورزان نوید بخش است. مقاوم منجر به سرشکست شدن بسیاری از هزینه‌های تحمیلی به کشاورزان و بی‌نیاز شدن به فعالیتهایی همچون سمپاش و آلودگی محیط زیست و مسائل باقیمانده سموم در بافت گیاهان زراعی با مصرف خوراکی می‌گردد.</P> <P dir=rtl>۴- مقاومت به تنشهای محیطی مقاومت از جمله عمده‌ترین اهداف اصلاح نباتات می‌باشد. بیشتر تولیدات در مناطق نامساعد سرما و شوری حاصل می‌شود. و گیاه مجبور است برای تولید کافی با این شرایط نامساعد مقابله کند بعضی از واریته‌های گیاهان در شرایط نامساعد محیطی و فقر حاصلخیزی خاک قادر هستند مقدار مناسبی محصول را در واحد سطح تولید کنند فلذا شناسایی ژنوتیپهای مقاوم به تنشهای محیطی از اصلی‌ترین راهکارهای مناسب برای رفع معضل مذکور می‌باشد. تولید گیاهان هاپلوئید و دابل‌هاپلوئیدی تولید هاپلوئید و سپس دو برابر نمودن کروموزمهای آن به ایجاد دابل هاپلوئید می‌انجامد که سریعترین روش دستیابی به اینبریدینگ کامل در طی یک مرحله می‌باشد. در روشهای متداول بهنژادی گزینش داخل نتاج به عنوان یک معضل اصلاح‌کنندگان محسوب می‌شود زیرا تعداد جمعیتهای و مزارع مختص ارزیابی هر سال افزایش می‌یابد. مهم‌ترین روشهای القائی تولید هاپلوئید عبارت‌اند از: ۱- میکروسپور (آندوژنز) ۲- کشت گلچه ۳- کشت بساک، تخمک (ژینوژنژ) کشت تخمک، دورگ‌گیری بین گونه‌ای تولید هاپلوئید به روش میکروسپور یکی از کاراترین و معمولترین روش ایجاد هاپلوئید می‌باشد میکروسپور دانه گرده‌ای است که در مرحله ابتدائی نمو در محیط کشت، گیاهچه هاپلوئید را بوجود می‌آورد، کشت بساک نیز معمولترین فرم کشت گرده‌است که بساکها در مرحله نموی تک هسته‌ای انتخاب می‌شود. تولید گیاهان هاپلوئید به تعداد زیاد به روش کشت بساک بستگی دارد. ایجاد هاپلوئید گندم توسط تلاقی گندم× ارزن و گندم × ذرت امکانپذیر می‌باشد. تکنیکهای دو برابر کردن مجموعه کروموزمی (ژنوم) هاپلوئیدها برای تهیه گیاهان صد در صد خالص (دابل هاپلوئید) نقش اساس را ایفا می‌کند. مکانیزمهای دو برابر شدن ژنوم میکروسپوربه دو پدیده اتحاد هسته‌ای و دو برابر شدن میتوزی یا داخلی نسبت داده می‌شود. در طرحهای به‌نژادی گیاهان خود گشن به تعداد نسبتاً زیادی گیاه دابل هاپلوئید جهت گزینش بهترین لاین نیاز می‌باشد. برای ایجاد لاینهای اینبرد به روش دابل‌هاپلوئیدی در گیاهان دگرگشن نیز تعداد زیادی لاین مورد احتیاج می‌باشد. کل‌شی‌سین مهم‌ترین عامل شیمیایی دو برابر نمودن کروموزومی است که در سطح وسیعی بکار می‌رود. کل‌سی‌سین بازدارنده رشته‌های دوکی شکل وعمل کننده در سلولهای در حال تقسیم گیاهان می‌باشد. به ططور دقیق تر کل‌شی‌سین از تشکیل میکرو بتولها از طریق پیوند با زیر واحد پروتئین میکروبولی‌ها به نام تیوبولین ممانعت می‌کند لذا کروموزمها در مرحله متافاز یک جا وارد یک سلول می‌گردند که نتیجتاًَ تعداد کروموزوم سلول حاصل از تقسیم دو برابر می‌گردد. گیاهان هاپلوئید در تعدادی از گونه‌های زراعی شامل پنبه، توت فرنگی ، گوجه فرنگی، جو و توتون و سیب زمینی و برنج و گندم و بعضی از گیاهان دیگر تولید شده‌اند.</P> <P dir=rtl>اینتروگرسیون : فرایند اینترگرسیون ، به معنای وارد کردن قسنتی از مواد ژنتیکی یک گونه به گونه دیگر می‌تواند توسط تلاقی‌های برگشتی مکرر F۱ بین گونه‌ای با یکی از والدین انجام می‌شود. در اکثر موارد از اینتروگرسیون به منظور انتقال ژنهای مقاوم به بیماری از سایر گونه‌ها به گونه‌های زراعی که فاقد ژن مقاوم هستند استفاده می‌شود.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>اصلاح گیاهان با استفاده از موتاسیون : به نظر می‌رسد تنوع ژنتیکی حاصل از موتاسیون مصنوعی با تنوع حاصل از موتاسیون طبیعی یکسان باشد. بنابراین اصول اساسی استفاده از تنوع حاصله از موتاسیون مصنوعی ÿا تنوع حاصل از موتاسیون طبیعی یکسان است. اصلاح کننده بایستی با عوامل موتاژن کاربرد آنها و نحوه ایجاد موتاسیون آشنا بوده و به تشخیص گیا هان موتانت قادر و امکانات و وسایل لازم را دارا باشد. به طور کلی دو عامل فیزیکی و شیمیایی در ایجاد موتاسیون دخالت دارند موتاژنهای فیزیکی شامل اشعه ایکس ، گاما، نوترون و UV می‌باشد. اکثراًَ‌اصلاحگران به این موتاژنها دسترسی ندارند لذا از مواد شیمیایی عمدتاًَ استفاده می‌کنند.</P> <P dir=rtl>هیبریداسیون : هیبریداسیون یکی از ابزارهای متداول اصلاح نباتات کلاسیک می‌باشد که در واقع به تلاقی بین دو واریته برای دستیابی به ژنوتیپ برتر اطلاق می‌شود. یک برنامه هیبریداسیون ممکن است به واریته‌های داخل یک گونه یا بین والدین چند جنس مختلف صورت پذیرد. اصلاحگران بعد از هیبریداسیون در جستجوی ژنوتیپهای برتر هموزیگوت نیست بلکه سعی می‌کنند که مجموعه‌ای از ژنهای را انتخاب کنند که دارای اثر متقابل ژنتیکی مفید و اثرات هتروزیس هستند. وجود پدیده هیبریداسیون امکان انتقال ژنهای مفید از یک گونه به گونه دیگر را فراهم می‌کند. هیچ پدیده‌ای در علم اصلاح نتوانسته تاثیر ی مانند واریته‌های هیبرید روی افزایش مواد غذایی در دنیا بگذارد. واریته‌های هیبرید به جامعه F۱ که برای استفاده تجاری تولید می‌شوند اطلاق می‌شود یکی از روشهای هیبریداسیون ، دابل کراس می‌باشد که به خوبی نتایج مطلوب پیامد خود را به ثبات رسانده‌است .</P> <P dir=rtl>کشت بافت گیاهی : کشت بافت فرایندی است که در آن قطعات کوچکی از بافت زنده از گیاهی جدا شده و به مدت کشت نا محدودی در یک محیط مغذی رشد داده می‌شود. برای انجام کشت سلولی موفق بهترین حالت آن است این عمل با کشت بخشی از گیاه که حاوی سلولهای تمایز نیافته‌است آغاز می‌شود زیرا چنین سلولهایی می‌تواند به سرعت تکثیر یابند. قطعات گیاه در محیط کشت می‌تواند به طور نا محدودی رشد کرده و توده سلولی تمایز نیافته به نام کالوس می‌کنند بر اینکه سلول گیاهی نمو کند و به کالوس تبدیل شوند لازم است که محیط کشت حاوی هورمونهای گیاهی مانند اکسین، سیتوکسین و جبیرلین باشد.</P> <P dir=rtl>کاربردهای کشت بافت‌های سلولی : ۱- تولید مواد شیمیایی گیاهان به عنوان منبع مهمی از مواد پیشتاز فراورده‌هایی که در صنایع مختلف مانند داروسازی، صنایع غذایی و آرایشی و بهداشتی و کشاورزی مورد استفاده‌اند. ۲- گیاهان عاری از عوامل بیماریزایی گیاهی غلات ممکن است توسط گونه‌های زیادی از آفات میکروبی ، ویروس، باکتریائی و قارچی آلوده می‌شوند. این آلودگیها تا حد زیادی موجب کاهش تولید فراورده کیفیت آن و توان گیاه می‌شوند. آلودگی در درختان میوه بازده محصول را تا ۹۰٪ کم می‌کند. اساس به دست آوردن گیاهان بدون ویروس کشت مریستم انتهایی آنهاست با کشت قطعه کوچکی از مریستم می‌توان کالوس بدون ویروس تهیه کرد. مواد گیاهی که از طریق کشت بافت تکثیر می‌شوند تغییرات ژنتیکی بالایی را نشان می‌دهند. زمانی که از کشت کالوس مرتباًَ زیر کشت گرفته شود گیاهان حاصل سطح پلوئیدی متفاوتی را نشان می‌دهند و همینطور که بحث خواهد شد این تغییرات ناشی از کشت بافت می‌تواند تنوع ژنتیکی جدیدی را در اختیار اصلاح کننده نباتات قرار دهد.</P> <P dir=rtl>پروتوپلاست فیوژن : اغلب ممکن است پیوند دو گانه گیاه خویشاوند که از نظر جنسی با هم سازگار نیستند مورد نظر باشد .بدیهی است که استفاده از روش آمیزش جنسی که معمولاًبرای پرورش گیاه به کار برده می‌شود در این مورد ممکن نیست اما با هم در هم آمیختگی و الحاق پروتوپلاست گیاه مربوطه می‌توان به همان مقصود نائل گردید . برای انجام این کار دو روش اساسی وجود دارد. در روش اول از مواد شیمیائی مانند پلی اتیلن گلیلول ،دکستران و اورنیتین به عنوان مواد ملحق کننده وممزوج کننده استفاده می‌شود که باعث تسریع در ترکیب پروتوپلاسها می‌گردد. از روش دیگری به نام امتزاج الکتریکی نیز می‌توان استفاده کرد .در این روش چسبندگی پروتوپلاسها در یک میدان الکتریکی غیر یکنواخت به وقوع می‌پیوندد و در هم آمیختگی هنگامی روی می‌دهد که ضربان یا تناوب کوتاهی از جریان مستقیم به کار برده می‌شود پس از در هم آمیختگی مجموعه‌های ژنی هسته و سیتوپلاسم مجدداًبا هم ترکیب می‌شوند ودر نتیجه آرایش جدیدی از تر کیب ژنها به وجود می‌آید.</P> <P dir=rtl>تغییر در تعداد و ساختار کروموزوم (مهندسی کروموزوم):</P> <P dir=rtl>اتو پلی پلوئیدی: اتوپلی ئیدی در طبیعت به عنوان مکانیسمی برای بهبود اطلاعات ژنتیکی اتفاق می‌افتد. اتوتترا پلوئید است و ارقام تجاری موزوبعضی از سیب‌ها اتوتریلوئیدهستند. در بعضی گونه‌های گیاهی افزایش معقول در تعداد ژنوم با افزایش در اندازه سلول و بزرگ‌ترشدن اندامها همراه است . برای مثال تریپلوئید از بنیه بهتری برخوردارند و در مقایسه با سیب‌های دیپلوئید میوه‌های بزرگ‌تری می‌دهند از اتو پلی پلوئیدی برای تولید میوه و گلهای بزرگ نیز استفاده شده‌است. در برنامه‌های اصلاحی اتو پلوئیدهای مصنوعی دو هدف مهم در نظر گرفته می‌شود: ۱)تولید یک ژنوتبپ یا ترکیبی از ژنوتیپها که برتر از بهترین دیپلوئیدها در بعضی از صفات مهم باشند ۲)افزایش باروری در نباتات</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>منبع: www.karmandian.com</P> <P> </P> Fri, 29 May 2009 03:46:00 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-43.aspx http://enzym.blogfa.com/post-42.aspx <P dir=rtl><B>چشم انداز آسم کودکان در آینده : دارو ژنتیک ، پروبیوتیک و سایر درمانهای نوین آسم</B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>دکتر رضا فرید ، دکتر عبدالعلی خوارزمی ، دکتر حمید آهنچیان ، دکتر فرحزاد جباری </B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B>شیوع آسم در چند دهه اخیر روند ی صعودی داشته است . آمار ها نشان دهنده شیوع بالای آسم و آلرژی بین30- 20 در صد در کودکان کشورهای پیشرفته دارد . در حال حاضر میزان شیوع آسم در کشور ما حدود 10 درصد بوده و درحال افزایش است . درمورد علت افزایش آسم فرضیه های زیادی مطرح شده است . یکی از این فرضیه ها تغییر رژیم غذایی است . به طور مثال مطالعات زیادی در مورد کمبود ریز مغذی ها مثل روی وسلنیوم در رژیم غذایی موجود است . بدنبال کشت های مکرر در مزارع عناصر کمیاب موجود در مواد غذایی کاهش یافته است . مسئله دیگر کمبود اسید های چرب امگا 3 در رژیم غذایی است که در این زمینه نیز توصیه های زیادی موجود است .فرضیه بعدی فرضیه بهداشت است . به نظر می رسد با شهری شدن جوامع و افزایش سطح بهداشت میزان تماس با عوامل عفونی مختلف کاهش یافته ، از سوی دیگر مصرف مکررو سریع آنتی بیوتیک ها موجب کاهش تماس و از بین رفتن میکروبهای مفید دستگاه گوارش فرد می شود.درحالی که تماس مکرر با عوامل عفونی لنفوسیتهای </B><B>T</B><B> کمکی فرد را به سمت </B><B>Th1</B><B> سوق داده و موجب فعال شدن سیستم ایمنی در جهت دفاع از بدن می شود ، فقدان تماس با عوامل عفونی درحضور عوامل آلرژن که امروزه در سطح جوامع بسیار فراوانند سبب می شود که لنفوسیتهای </B><B>T</B><B> کمکی به سمت </B><B>Th2</B><B> سوق یافته و موجب تحریک تولید </B><B>IgE</B><B> ، افزایش ائوزینوفیلها و بروز انواع مختلف آلرژی ها می شود . فقدان عوامل عفونی امروزه پروبیوتیک ها را به عنوان یکی ازدرمانهای نوین آلرژی ها مطرح ساخته است . پروبیوتیک ها در حقیقت میکروبها و فلور مفیدی هستند ( به طور مثال لاکتوباسیلوس اسیدو فیلوس ) که به طور طبیعی در دستگاه گوارش انسان حضور دارند و موجب تنظیم سیستم ایمنی شده و با کاهش فعالیت </B><B>Th2</B><B> از بروز آلرژی می کاهند .مطالعات جدید مشخص ساخته که در حقیقت پروبیوتیک ها موجب فعال شدن نوعی از لنفوسیت های </B><B>T</B><B> به نام لنفوسیهای </B><B>T</B><B> تنظیمی می شوند که نتیجه آن کاهش فعالیت سیستم ایمنی است .در کنار شیوع چشم گیر آسم در چند دهه اخیر ، خوشبختانه روش های درمانی نوینی هم ارائه شده که نوید بخش درمان آینده آسم کودکان است . از جمله این روش ها کاربرد علم دارو ژنتیک (</B><B>Pharmacogenetic</B><B>) می باشد . این علم تفاوتهای ارثی سوخت و ساز دارو را در افراد مختلف در بالین به کار می گیرد . در تمام افراد مبتلا به آسم بدنبال مصرف یک داروی خاص مثلا آگونیست های بتا طولانی اثر یا استروئید های استنشاقی به یک اندازه پاسخ درمانی ایجاد نمی شود و نیز برخی افراد ممکن است مستعد به بروز عوارض ناشی از این داروها باشند . پژوهش های مختلف رابطه بین پلی مورفیسم در ژنهای گوناگون و پاسخ به داروهای ضد آسم را اثبات کرده اند . این رابطه را میتوان به عوارض داروها هم تامیم داد . بنابراین با جمع آوری اطلاعات گسترده در این زمینه داروژنتیک فرصتی را فراهم خواهد آورد تا از رابطه تنوع ژنتیکی با پاسخ های متفاوت ( هم سودمند و هم نامطلوب ) به درمانهای مختلف آسم اطمینان حاصل نمائیم . امید این است که بتوانیم درمان خاصی را برای آنهایی شروع کنیم که احتمال پاسخ دهی آنها بیشتر است و ازشروع آن برای افرادی که احتمال وقوع عوارض نامطلوب بیشتر است پرهیز کنیم . شیوه های نوین درمانی دیگر هدف گرفتن سایتوکاینها و کموکاینهایی است که در ایجاد التهاب راههای هوایی دخیل هستند . بطور مثال : داروهایی بر ضد </B><B>IL-5</B><B> یا </B><B>TNF-α</B><B> مانع عملکرد این عوامل می شوند . راه دیگر کاربرد سایتوکاینهای ضد التهابی همچون </B><B>IL-10 </B><B>، </B><B>IL-12</B><B> و انترفرون گاما است . </B><B>Anti IgE ( Omalizumab or Xolair</B><B>) که یک آنتی بادی منوکلونال بر علیه </B><B>IgE</B><B> است جهت درمان موارد خاص و مقاوم آسم به تائید رسیده است .شیوه های نوین درمانی که در حیوانات آزمایشگاهی به اثبات رسیده مثل واکسنها و درمانهای ژنتیکی در آینده معمول خواهد شد بطور مثال ژن انترفرون گاما با واسطه آدنوویروس به موش منتقل شده و موجب افزایش سنتز انترفرون گاما و کاهش سایتوکاینهای </B><B>Th2</B><B> شده از التهاب راههای هوایی می کاهد . و یا در روش دیگر </B><B>DNA</B><B> مربوط به پپتید ناتریورتیک دهلیزی ( </B><B>ANP</B><B> ) که خاصیت برونکودیلاتاتوری دارد توسط پلاسمید و با تجویز داخل بینی منتقل شده و موجب کاهش تحریک پذیری راههای هوایی شده است .در کنار شیوه های درمانی که به آنها اشاره شد ، در آینده توجه بیشتری به جنبه های دیگر بیماری آسم خواهد شد . مسائل روانشناختی و عصبی بدون شک در تشدید مشکلات بیماران آسمی دخیل هستند . از جمله شیوه های نوینی که امروزه توجهی خاص به آن می شود بحث ماساژ درمانی است که دارای فواید فراوانی است از جمله شل کردن عضلات ، افزایش جریان لنف و خون وریدی ، تسکین درد بهبود عملکرد سیستم ایمنی ، کاهش اضطراب ، افزایش اعتماد به نفس و اطمینان والدین . کاربرد آن در بیماران آسمی در پژوهشهای متعدد به اثبات رسید ه است یک توصیه مفید به والدین کودکان آسمی این است که هر شب صورت ، سر ، گردن ، و شانه های طفل را به مدت پنج دقیقه بازو ها و دستها را به مدت پنج دقیقه و ساق پاها و ناحیه پشت را به مدت ده دقیقه ماساژ دهند .و نیز توصیه شده است که بیماران آسمی از رنگهایی مثل رنگ آبی ( رنگ صلح و آرامش که اعصاب را آرام می کند ) و رنگ سبز ( که احساس تازگی و سرزندگی به فرد می دهد ) بیشتر استفاده نمایند .در آینده نزدیک کاربرد </B><B>Yoga therapy</B><B> (جهت تمدد ذهن و بدن و کاهش تنش ) و </B><B>Meditation therapy</B><B> (جهت ایجاد سکون در ذهن ) گسترش بیشتری خواهد یافت . در نهایت روزنه های امید وجود دارد که در آینده آسم کودکان با ارزیابی های دقیق ژنتیک و درمانهای متعدد و مناسبی که در دسترس قرار خواهد گرفت تحت کنترل در آمده و کودکان نازنین از مشکلات این بیماری مزمن رهایی یابند</B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> <P dir=rtl><B> </B></P> Fri, 15 May 2009 02:29:28 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-42.aspx http://enzym.blogfa.com/post-41.aspx <P dir=rtl>پسر می‌خواهید یا دختر؟ </P> <P dir=rtl>این اولین سوالی است که می‌توانم قبل از خواندن این مقاله از شما بکنم، اگر که برای شما پسر یا دختر دار شدن هیچ فرقی باهم ندارند، لازم نیست که این مقاله را بخوانید زیرا در این مقاله تنها قصد داریم که به این موضوع برسیم که چگونه بر اساس انتخاب آگاهانه‌مان پسر یا دختر دار بشویم ! </P> <P dir=rtl>پس بازهم این سوال را از شما می‌پرسم، پسر می‌خواهید یا دختر ؟</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl><B>چگونه جنسیت فرزندمان را خودمان انتخاب کنیم ؟</B></P> <P dir=rtl>در بیشتر خانواده هایی که تازه تشکیل زندگی داده‌اند بین زن و مرد بر سر جنس فرزند اختلاف نظر وجود دارد؛ عده ای طرفدار دختر و عده ای دوستدار پسر هستند شاید هم برای بعضی اشخاص چندان تفاوتی نداشته باشد چون هنوز صاحب هیچ کدام نیستند !</P> <P dir=rtl>در قدیم چون به نیروی کار مرد بیشتر از زن نیاز بود اگر خانواده‌ای صاحب فرزند پسر نبود برای رسیدن به این نعمت شاید تعداد افراد خانواده به بالاتر از هشت تا هم می رسید تا سرانجام یکی از آنها پسر شود.</P> <P dir=rtl>این می‌شد که آمار فرزندان یک خانواده بسیار بالا می‌رفت، همچنین خیلی از خانواده‌ها به خاطر این موضوع دچار فروپاشی می‌شدند و این به عنوان یک معضل خیلی از خانواده‌ها را رنج می‌داد. </P> <P dir=rtl>اما امروزه با استفاده از دانش پزشکی، زیست شناسی (بیولوژی) و علم تغذیه، شما می‌توانید جنسیت فرزندتان را خودتان انتخاب کنید، این یک بلوف اغراق آمیز نیست، باوار کنید ! </P> <P dir=rtl>در این نوشتار سعی بر این داریم که انواع راه‌ها و روشهای انتخاب جنسیت قبل از لقاح را به شما آموزش بدهیم، پس مقاله را تا انتها بخوانید ! </P> <P dir=rtl><B>انواع راه‌های انتخاب جنسیت قبل از لقاح و تشکیل نطفه </B></P> <P dir=rtl>امروزه شما می‌توانید با یک سنوگرافی بعد از هفته 14 بارداری، جنسیت نوزادتان را بفهمید، اما این عمل برای بعضی از خانواده‌ها مطلوب نیست چون شاید نتیجه سنوگرافی بر خلاف علاقه خیلی از والدین باشد. </P> <P dir=rtl>مثلا والدینی که علاقمند به داشتن پسر هستند، ممکن است در موقع شنیدن جواب سنوگرافی که دختر بودن نوزاد را مشخص می‌کند، شکه بشوند و جا بخورند و آن وقت این رخ داد مایع بی‌میلی والدین نسبت به سرنوشت فرزند در راه و همچنین تکرار بارداری‌های مادر در سال‌های آینده شود. </P> <P dir=rtl>اما، امروزه با استفاده از علم روز، می‌توانیم با درجه اطمینان بالایی به پسردار شدن یا دختر دار شدن خودتان، حتی قبل از عمل لقاح و آمیزش پی ببرید، برای این کار کافی است که یکی از راه‌های زیر را انتخاب کنید. </P> <P dir=rtl>1 – روش تغدیه‌ای </P> <P dir=rtl>2- روش زمان بندی مقاربت ( تعیین زمان تخمک گذاری) </P> <P dir=rtl>3- روش شستشوی مهبلی ( واژن) </P> <P dir=rtl>4- روش زمان بندی ماهیانه مقاربت </P> <P dir=rtl>5 – روش تعیین میزان اسپرم </P> <P dir=rtl>6- روش نشاندار کردن لیزری گامتها </P> <P dir=rtl>7- روش PGD – IVF </P> <P dir=rtl><B>مکانیسم دختر شدن یا پسر شدن نطفه چیست ؟</B></P> <P dir=rtl>قبل از توضیح روش‌های نام برده شده، ابتدا جادارد که یک توضیح مختصر در مورد فرایند لقاح بدهیم تا بهتر بتوانیم مطلب را خلط کنیم. </P> <P dir=rtl>بر طبق طبیعت انسانی مردان دارای اندام جنسی مردانه و زنان دارای اندام جنسی زنانه هستند، این اندام‌ها هرکدامشان کار بخصوص را انجام می‌دهند و در حقیقت مکمل یکدیگر محسوب می‌شوند. </P> <P dir=rtl>اندام جنسی مردانه اسپرم تولید می‌کند و اندام جنسی زنانه تخمک، مرد اسپرم تولید شده در بیضه‌هایش را توسط مایع منی و آلت تناسلی‌اش به مهبل زن وارد می‌کند، این اسپرم‌های تولید شده بعد از انزال در مهبل زن باقی می‌مانند و عده‌ای از آنها موفق می‌شوند از مجرای دهانه رحم که در داخل مهبل زن قرار دارد، عبور کنند. </P> <P dir=rtl>رحم که اندام تولید مثلی زن است، یک اندام گلابی شکل است که انتهای گلابی شکل آن رو به پایین است. </P> <P dir=rtl>اسپرم بعد از وارد شدن به رحم زن در طول آن حرکت می‌کند و بالا می‌رود، اگر در این هنگام تخمکی در رحم زن موجود باشد، عمل لقاح از بهم پیوستن دو گامت تکمیل می‌شود و جنین تشکیل می‌گردد، این جنین اگر که در داخل رحم مادر لانه‌گزینی کند، سبب بارداری مادر و تولد نوزاد خواهد شد و اگر نتواند لانه‌گزینی کند از بدن دفع خواهد گشت. </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>مردان کالا دو نوع گامت تولید می‌کنند، یکی گامت ایکس دار (x) و دیگری گامت ایگرگ دار (y)، تفاوت این دو گامت در کروموزوم شماره 23 آنها است، زنها نیز کلا یک نوع گامت تولید می‌کنند و آن نیز فقط کرومزوم شماره 23 x شکل را دارد، اگر که گامت ایکس دار مرد با تخمک ایکس دار زن لقاح کند، فرزند دختر خواهد شد و اگر که گامت ایگرگ دار مرد با تخمک ایکس دار زن لقاح انجام دهد، جنین حاصله پسر خواهد شد. </P> <P dir=rtl>پس تا اینجا می‌بینیم که پسر یا دختر شدن فرزند بستگی به مرد دارد نه زن و این مرد است که با دو نوع گامت خودش مشخص می‌کند که جنین پسر باشد یا دختر، در شرایط ایده آل شانس پسر یا دختر شدن جنین برابر یعنی 50 – 50 است و بستگی به این دارد که در موقع لقاح کدام اسپرم خودش را زودتر به تخمک برساند تا آن را بارور سازد. </P> <P dir=rtl>اما در زندگی طبیعی شرایط ایده‌آل کمتر اتفاق می‌افتد و عوامل محیطی بسیاری بر شانس لقاح هریک از اسپرم‌های X دار یا Yدار تاثیر خواهند گذاشت. </P> <P dir=rtl>عوامل محیطی همچون تغذیه مادر، میزان سلامت روحی روانی او، زمان مقاربت، میزان ph مهبل مادر در هنگام مقاربت، عوامل اجتماعی و … همه و همه می‌توانند در پسر یا دختر دار شدن زن تاثیر بگذارند. </P> <P dir=rtl>شایان ذکر است که بر طبق مطالعه‌اي كه نتايج آن در نشريه آكادمي ملي علوم آمريكا چاپ شده است حاكي است، زنان باردار در دوره‌هايي كه با اضطراب شديد مواجه هستند ممكن است به طور ناخواسته به نوعي درگير انتخاب جنس فرزند شوند. </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>معمولا به ازاي تولد هر يكصد دختر در حدود 104 پسر متولد مي‌شوند، اما در دوره‌هاي بحراني مانند زمان قحطي، اين نسبت كاهش پيدا مي‌كند و به نظر مي‌رسد جنس مذكر بيشتر ضرر مي‌بيند. </P> <P dir=rtl>بر طبق گزارش بی بی سی نظريه هاي علمي مي‌گويد كه به لحاظ تكاملي مزيت داشتن دختر اين است كه در دوران‌هاي سخت دخترها ژن پدر و مادر را بهتر منتقل مي‌كنند.</P> <P dir=rtl>همچنین بنا به گزارش پایگاه اینترنتی لها آنلاین دكتر ساره جونز از دانشگاه كنت انگليس که به تحقیقی پیرامون نقش عوامل محیطی در جنسیت فرزندان پرداخته است، اعلام داشته که زنان ناراضي و بسيار شكايت كننده اغلب دختر مي زايند. همچنین دکتر مدحت الشامي، مشاور تغذيه و بهداشت عمومي نیز گفته است که : در طول تاريخ، در دوره هايي زاد و ولد دختر زياد بوده است و در دوره هايي نيز زاد و ولد پسر و اين به مسايل مختلف زيست محيطي برمي گردد.</P> <P dir=rtl>وي افزوده است که: بدن انسان از تغييرات فيزيولوژيكي و مزاجي بيرون بسيار تاثير مي گيرد و به همين دليل تولد پسران در دوره هاي پس از جنگ و در هنگام صلح، افزايش مي يابد.</P> <P dir=rtl>دکتر مهر اکتائی یک متخصص زنان و زایمان در ایران نیز معتقد است که كه نژاد سياه، بچه دار شدن در سن بالاي 30 سالگي، تفاوت سني زياد بين زن و مرد، آب و هواي گرم، استرس و افسردگی زنان، آلوده كننده هاي محيطي و مصرف سيگار احتمال دختر دار شدن را زياد ترميكند.</P> <P dir=rtl>بواقع همیشه شرایط نامساعد محیطی منجر به دختر شدن فرزند می‌شود و این شاید فلسفه والایی داشته باشد که به تکامل انسان مربوط می‌شود. </P> <P dir=rtl>دانشمندان معتقدند که دختران به دلیل اینکه نیروی تولید مثل جامعه هستند، در مواقع بحرانی تعدادشان افزایش می‌یابد زیرا در این مواقع ممکن است 5 دختر متولد شده 5 فرد دیگر را بدنیا بیاورند و 25 فرد جدید تولید کنند، درصورتیکه شاید اگر 5 پسر جای آنها متولد می‌شد امکان افزایش تعداد فرزندان در نسل‌های آتی بسیار پایین تر می‌بود. </P> <P dir=rtl>اما با این حال در شرایط عادی به ازای هر 100 دختر 104 پسر متولد می‌شود که این نشان دهنده تعادل در چرخه طبیعت است. </P> <P dir=rtl>در ادامه به شرح دقیق روشهای تعیین جنسیت جنین قبل از لقاح خواهیم پرداخت اما لازم است که بدانید این روشها کلا به دو دسته تقسیم بندی می‌شوند، دسته اول روشهایی هستند که با تغییر شرایط محیطی بدن مادر، امکان پسر یا دختر دار شدن او را افزایش می‌دهند و دسته دوم روش‌های طبی‌اند که توسط متخصصین در آزمایشگاه‌ها و مراکز درمان ناباروری و ژنتیک انجام می‌گیرند، در روش‌های دسته اول نیاز شما به مراجعه به پزشک کمتر است و خودتان می‌توانید دستورالعمل‌ها را اجرا کنید اما در روش‌های دسته دوم باید حتما تحت مراقبت پزشکی قرار بگرید، اما با این حال مزیت روش‌های دسته دوم همچون روش‌های PGD، لقاح مصنوعی IVF و نشاندار کردن لیزری این است که درصد ضریب اطمینان این روش‌ها 100٪ است اما روش‌های دسته اول در بهترین حالت چیزی در حدود 80٪ ضریب اطمینان خواهند داشت. </P> <P dir=rtl>ما هر دو روش را برای شما توضیح خواهیم داد و انتخاب را به خودتان واگذار می‌کنیم ! </P> <P dir=rtl><B>1 – روش تغذیه‌ای </B></P> <P dir=rtl>پیروی از رژیم غذایی مخصوص برای به دست آوردن فرزند پسر یا دختر از زمان های قدیم معمول بود، ولی از آنجا که مکانیسم و نحوه اثر این روش ناشناخته بود، رژیم های غذایی، متفاوت و گاه متناقض به کار گرفته می شد. </P> <P dir=rtl>در انسان اگر چه نحو عمل رژیم غذایی و استفاده از رژیم مناسب شناخته نشده ولی حدس زده می شود که ممکن است به علت تغییر متابولیسم تخمک و بخصوص یون‌های سطح خارجی آن در صورتی که تخمک یون مناسب را داشته باشد بتواند اسپرماتوزوئید حامل کروموزوم جنسی y یعنی پسر یا x یعنی دختر را به طرف خود جلب کند. </P> <P dir=rtl>نتایجی که از به کار بردن این روش گزارش شده، یکنواخت نیست و بعضی از مراکز بین ۸۰ تا ۱۰۰ درصد موفقیت گزارش داده اند، اما این نتایج، زمانی می تواند قابل قبول و قابل اعتماد باشد که رژیم غذایی به تنهایی مورد استفاده واقع شود و سایر روش ها همزمان با این روش به کار گرفته نشود. </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>روش استفاده از رژیم غذایی استاندار خاصی ندارد و تا حدود زیادی با مواد غذایی معمول در هر کشور ارتباط دارد. ولی نتایج به دست آمده از این تحقیقات، یکنواخت بوده و هدف از آن تغییر تعادل موجود بین یون های منیزیم، سدیم، پتاسیم و کلسیم است. </P> <P dir=rtl>در این روش آنچه اهمیت دارد نسبت این مواد به یکدیگر و نه مقدار مطلق آنهاست.</P> <P dir=rtl>بنابراین، رژیم غذایی باید به نحوی انتخاب شود که نه تنها باعث بالا رفتن ماده معدنی مورد نظر نشود بلکه مقدار املاحی را که باعث جلب اسپرماتوزوئید جنسیت مخالف جنین مورد نظر می شود در خون کاهش دهد. </P> <P dir=rtl>در این روش برای رسیدن به جنین پسر، بالا بودن نسبت سدیم و پتاسیم و کم بودن کلسیم و منیزیوم، متابولیسم تخمک و به خصوص لایه خارجی آ ن را به نحوی تغییر می دهد که اسپرماتوزوئیدهای حامل جنسیت پسر به طرف آن جذب می شوند و به عکس برای جذب اسپرماتوزوئید جنسیت دختر به وسیله تخمک، لازم است میزان کلسیم و منیزیوم خون بالا برود و میزان پتاسیم و سدیم خون پایین بیاید. </P> <P dir=rtl>در یک مطالعه دقیق که روی ۴۷ نفر زنی که از این رژیم برای به دست آوردن جنسیت مورد نظر استفاده کردند ۴۰ نفر توانستند فرزند پسر به دنیا آورند رژیم فقط لازم است به مدت سه ماه و به خصوص در ماهی که لقاح صورت می گیرد مورد استفاده واقع شود. </P> <P dir=rtl>این روش فقط لازم است توسط زن اجرا شود زیرا تغییرات یونیک اوول است که اسپرماتوزوئید موردنظر را انتخاب می کند. </P> <P dir=rtl>استفاده از رژیم با به کاربردن یک دستور آشپزی صورت نمی گیرد بلکه یک نسخه پزشکی محاسبه شده می تواند موثر باشد.</P> <P dir=rtl>استفاده درازمدت از این رژیم پزشکی اثر سوء بر سلامت مادر و بچه نیز به جای نمی گذارد. </P> <P dir=rtl>به طور مثال سدیم علاوه بر نمک طعام، در غذاهای دریایی، گوشت، تخم مرغ، شیر، جگر گوساله، هویج، اسفناج وجود دارد و مقدار مصرف روزانه آن معادل ۵/۰ گرم است درصورتی که رژیم های غذایی معمولا تا ۴ برابر این مقدار را به بدن می رسانند.منابع غذایی حاوی پتاسیم در فرآورده هایی مثل گوشت، غلات، میوه ها و سبزی ها وجود دارد. </P> <P dir=rtl>مقدار نیاز روزانه به پتاسیم یک میلی گرم است اما در رژیم های غذایی معمولا تا ۱۵ برابر این مقدار پتاسیم وجود دارد. کلسیم که مقدار احتیاج روزانه آن در بدن ۸۰۰ میلی گرم در روز است، در فرآورده هایی مثل شیرکاکائو، ماست، بستنی، شلغم، بادام و ساردین وجود دارد. منابع غذایی حاوی منیزیوم نیز شامل قهوه، کاکائو، غلات، سبزی ها، مخمر آبجو، سویا، چغندر، گردو، جوانه گندم است.</P> <P dir=rtl>در بعضی تحقیقات با این روش تا ۸۵ درصد موفقیت گزارش شده که برای چنین روش ساده، ارزان و بدون ضروری نتیجه بسیار خوبی است. یکی از تغییرات دیگری که در میزان تخمک گذاری صورت می‌گیرد، اضافه شدن مقدار گلوکز در ترشحات مخاطی دهانه رحم در موقع تخمک گذاری است. </P> <P dir=rtl>بالارفتن مقدار گلوکز در ترشحات دهانه رحم به جذب اسپرماتوزوئیدها کمک می کند و از آنجا که اسپرماتوزوئید پسر از قدرت تحرک بیشتری برخوردار است. مناسب بودن ترشحات دهانه رحم بیشتر به نفع اسپرماتوزوئید پسر است. </P> <P dir=rtl>از روش تصحیح رژیم گاه در مراکز انتخاب جنسیت در کشورهای انگلستان، فرانسه، کانادا همراه با روش جدا کردن اسپرماتوزوئیدها استفاده می شود ولی در آمریکا کمتر از این روش استفاده می شود.</P> <P dir=rtl>استفاده از میوه‌های شیرین محتوی گلوکز در روزهای تخمک گزاری، محیط را برای جلب اسپرماتوزوئید y مناسب تر می کند. </P> <P dir=rtl>چرا که قند خون به سرعت بالا می رود. این غذاها شامل؛ گلوکز، ساکاروز، شربت ذرت، عسل، آب نبات، غلات صبحانه شیرین شده، هویج، بیسکوئیت، سیب زمینی پخته، کشمش، نان گندم سفید، نوشابه های دارای شکر و یا پلیمرهای گلوکز است. </P> <P dir=rtl>به طور خلاصه غذاهایی که بیشتر برای لقاح پسر مناسب است عبارتند از کلیه و غذاهای شور، موز، خرما، هویج، سیب زمینی، جگر، گوشت و تخم مرغ و غذاهایی که برای دختر مناسب است عبارتند از؛ شیر و فرآورده های آن، ماهی ساردین، خاویار، بادام، کاکائو و جوانه گندم و کلم، کدو و فلفل سبز.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>همچنین جالب است که بدانید به گزارش خبرگزاری فرانسه یک بررسی که در انگلیس انجام شده است، نشان می‌دهد رژیم غذایی کم‌انرژی که حداقل کالری، مواد معدنی و مواد مغذی را داشته باشد، با احتمال بیشتری به تولد نوزاد دختر منجر می‌شود.</P> <P dir=rtl>فیونا ماتیوز از دانشگاه اکستر در انگلیس و همکارانش می‌‌خواستند که دریابند که آیا رژیم غذایی زن تاثیری در جنسیت فرزند او خواهد داشت یا نه.</P> <P dir=rtl>این پژوهشگران از 740 زن که برای اولین بار باردار شده بودند و از جنسیت جنین خود آگاه نبودند، خواستند تا اطلاعات مشروحی در مورد عادات غذاخوردن خود پیش و از باردارشدن ارائه کنند.این زنان بر حسب میزان کالری دریافتی در حول و حوش زمان لقاح به سه گروه تقسیم شدند.</P> <P dir=rtl>پنجاه وشش درصد زنان گروهی که بیشترین میزان دریافت کالری را داشتند، نوزاد پسر داشتند، در حالیکه در گروهی که کمترین میزان مصرف غذا را داشتند، این میزان 45 درصد بود.</P> <P dir=rtl>گروهی که بیشتر نوزاد پسر به دنیا آورده بودند، علاوه بر میزان بیشتر کالری دریافتی، با احتمال بیشتری طیف وسیع‌تری از مواد مغذی از جمله پتاسیم، کلسیم و ویتامین‌های C، E و B12 دریافت کرده بودند.</P> <P dir=rtl>نسبت نوزاد پسر همچنین برای زنانی که روزانه دست کم یک ظرف غلات صبحانه می‌خوردند، در مقایسه با افرادی که یک ظرف یا کمتر از آنها در هفته می‌خوردند، به شدت بالا می‌رفت.</P> <P dir=rtl>به گفته این پژوهشگران این یافته‌های غیرمنتظر با تغییر تدریجی به نفع دختران در نسبت‌های جنسی نوزادان تطبیق دارد.</P> <P dir=rtl>پژوهش‌های قبلی نشان داده است که علیرغم همه‌گیری فزاینده چاقی، میزان میانگین دریافت کالری در اقتصادهای پیشرفته کاهش پیدا کرده است. شمار بزرگسالانی که صبحانه نمی‌‌خورند نیز به میزان قابل‌توجهی افزایش یافته است.</P> <P dir=rtl>به گفته این پژوهشگران یافته‌های آنها ممکن است توضیح‌دهنده این امر باشد که چرا در کشورهای پیشرفته که زنان جوانان به رژیم‌های کم کالری روی آورده‌اند، جمعیت پسران در حال کاهش است.</P> <P dir=rtl>دکتر ماتیوز می گوید یافته‌های این بررسی به یک “مکانیسم طبیعی” برای انتخاب جنسیت اشاره می‌کند.</P> <P dir=rtl>رابطه میان رژیم‌ غذایی غنی و کودکان مذکر ممکن است توضیحی تکاملی داشته باشد.</P> <P dir=rtl>در اغلب گونه‌ها شما فرزندان مذکر می‌تواند بسیار بیشتر از فرزندان مونث باشد. اما تنها اگر شرایط مطلوب باشد- در شرایط نامطلوب اعضای نر گونه ممکن است اصلا نتوانند جفت‌‌گیری کنند، در حالیکه ماده‌ها به طور مداوم‌تری تولیدمثل می‌کند.</P> <P dir=rtl>اگر مادر منابع فراوانی در اختیار داشته باشد، صرف منابع در تولید فرزندان مذکر معقول است، زیرا به نسبت به داشتن یک دختر، احتمال بیشتری وجود دارد که برای او نوه‌های بیشتری تولید کند. اما در زمان‌های کمبود منابع، سرمایه‌گذاری بی‌خطرتری است.</P> <P dir=rtl>پژوهش‌ها در مورد “لقاح آزمایشگاهی”(IVF) نشان‌دهنده آن بوده است که میزان‌های بالاتر گلوکز یا قند، رشد و نموی رویان‌های مذکر را تحریک می‌کند، در حالیکه باعث مهار رشد رویان‌های مونث می‌شود.</P> <P dir=rtl>اگر که قصد دارید از این روش برای تعیین جنسیت فرزندتان قبل از بارداری استفاده کنید حتما نکات زیرا به خاطر بسپارید : </P> <P dir=rtl>1 – حتما با یک متخصص زنان زایمان یا حداقل پزشک عمومی تماس بگرید تا یک چکاب کامل بشوید و از نظر بیماری‌هایی مانند سرخچه، دیابت، بیمای‌های ارثی و ژنتیکی و … سلامتی‌تان محرض شود، زیرا در صورت داشتن این بیماری‌ها هم ممکن است رژیم غذایی تاثیر منفی بروی بدن شما بگذارد و هم ممکن است اگر نگذارد این بیماری‌ها بروی جنین و نوزاد آینده شما تاثیر منفی بگذارند، پس حتما با پزشکتان مشورت کنید و اورا از تصمیم خود برای بارداری آگاه سازید تا او نیز اگر داروهای مضری را مصرف می‌کنید قطع یا تعدیل کند. </P> <P dir=rtl>2- از زماني كه تصميم ميگيريد صاخب فرزند شويد، عادت هاي خوب را تجربه كرده و عادت هاي بد را رها كنيد. سلامت همسر شما نيز در اين چند ماه قبل از حاملگي خيلي مهم است . چون حدود 70 روز طول ميكشد تا اسپرم مرد به رشد كامل برسد.</P> <P dir=rtl>3- در این دوران بیشتر مواظب سلامت خودتان باشید و از انجام رفتارهای پرخطر و تماس با محیط‌هایی که احتمال بیماری شما را افزایش می‌دهند خود داری کنید، بر فرض مثال چنانچه در منزل گربه داريد و ميخواهيد جاي آن را تميز كنيد يا باغباني كنيد. از دستكش استفاده كنيد تا احتمال بروز بيماري توكسوپلاسموزيس كه گاهي در رشد جنين تاثير ميگذارد كاهش يابد.</P> <P dir=rtl>4 – برای گرفتن یک رژیم غذایی مناسب و مطلوب حتما با یک متخصص تغذیه تماس بگرید و قصد خود را برای بارداری با ایشان در میان بگذارید و بر طبق جنسی که‌ می‌خواهید بدنیا آورید با او مشورت کنید. </P> <P dir=rtl> </P> Fri, 15 May 2009 02:28:34 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-41.aspx http://enzym.blogfa.com/post-40.aspx <P dir=rtl>بررسی شیوع کمبود آنزیم G6.P.D در نوزادان مبتلا به هیپربیلی روبینمی </P> <P dir=rtl>.</P> <P dir=rtl>مقدمه: <BR>کمبود آنزيم گلوکز 6 – فسفات دهيدروژناز G6.P.D يک بيماري ارثي است که مي تواند يکي از عوامل زردي در نوزادان به ويژه در برخي از نژادهاي خاص مانند منطقه خاورميانه باشد. هدف از اين مطالعه بررسي شيوع کمبود اين آنزيم در نوزادان زرد بستري در بيمارستان و تعيين ميزان شدت زردي ناشي از آن مي باشد</P> <P dir=rtl>روشها:<BR>در يک مطالعه مقطعي از سال 1377 لغايت 1380 تعداد 705 نوزاد که به علت زردي در بيمارستان الزهراء (س) و شهيد بهشتي اصفهان بستري گرديده بودند. مورد بررسي قرار گرفتند . آزمايشات انجام شده به غير از بيلي روبين مستقيم و غير مستقيم ، اندازه گيري هموگلوبين ، درصد رتيکولوسيت، سطح آنزيم G6.P.D، کشت خون، تعيين گروه خوني مادر و نوزاد و تست کومبس مستقيم در نوزاد بود.</P> <P dir=rtl>بحث:<BR>با توجه به اين که در اين مطالعه شيوع کمبود آنزيم G6.P.D در نوزادان زرد نسبتاً بالا و زردي ناشي از آن نيز شديد بود ( به طوري که تقريباً در نيمي از آنها تعويض خون انجام شد) ، به نظر مي رسد در ايران يکي از علل قابل توجه زردي دوره نوزادي کمبود آنزيم G6.P.D باشد. بنابراين پيشنهاد مي گردد ، مانند بسياري از کشورها اندازه گيري ميزان اين آنزيم به صورت غربالگري در بدو تولد انجام گردد.</P> <P dir=rtl>واژه کليدي: کمبود آنزيم گلوکز 6- فسفاد دهيدروزناز، نوزاد، هيپربيلي روبينمي.</P> <P dir=rtl>مقدمه:<BR>در حدود 200 ميليون نفر از مردم جهان مبتلا به کمبود آنزيم گلوکز – 6 فسفات دهيدروژناز مي باشند و اين بيماري يکي از علل زردي دوره نوزادي است (1) . کمبود اين آنزيم يک بيماري ارثي وابسته به جنس X-Linked است که علائم آن در مردان و زنان هموزيگوت به طور کامل و در زنان هتروزيگوت به طور متوسط تظاهر مي يابد. (2) . </P> <P dir=rtl>از تظاهرات مهم کمبود آنزيم G6.P.D در دوره نوزادي ، زردي مي باشد که مي توان به حدي شديد باشد که موجب کرنيکتروس و حتي مرگ گردد و همچنين مي توانند نوزاد را مستعد به عفونت نمايد. زردي در اثر کمبود اين آنزيم مي تواند به علت هموليز ناشي از در معرض قرار گرفتن با مواد اکسيدان باشد، ولي در اغلب موارد با علل غير هموليتيک موجب زردي نوزاد مي گردد(3). در کشور آمريکا کمبود اين آنزيم از علل مهم زردي نوزادي به شمار نمي آيد ( 4) .</P> <P dir=rtl>شيوع زردي شديد نوزادي هميشه با ميزان شيوع کمبود آنزيم G6.P.D در سياهپوستان آمريکا شايع است ولي بروز زردي شديد نوزادي وکرنيکتروس ناشي از آن نادر مي باشد (5-6) . در برخي از مناطق دنيا از جمله نواحي مديترانه و برخي نژادهاي خاور دور کمبود اين آنزيم موجب زردي شديد دوره نوزادي مي گردد. (6-8). علت زردي نوزادي در اثر کمبود آنزيم G6.P.D اخيراً توضيح داده شده است. </P> <P dir=rtl>در يک سري از مطالعات علت اصلي را اختلال در دفع بيلي روبين دانسته اند و همچنين مشخص شده است هنگامي که کمبود اين آنزيم همراه با سندرم گيلبرت باشد، زردي شديدي ايجاد مي گردد.  اين مطالعات نشان داده است که کمبود اين آنزيم (حتي کمبود آنزيم از نوع مديترانه اي ) و يا سندرم گيلبرت ، هيچيک به تنهايي نمي تواند باعث زردي شديد در دوره نوزادي گردد.(9 و 10 و 1). اگر چه در اغلب موارد علت زردي هموليز نمي باشد، ولي بسياري از گزارشات بر اين نکته تأکيد دارند که به علت عوارض احتمالي شديد ، با نوزادان زرد به علت کمبود آنزيم G6.P.D – بايستي مانند نوزاداني که زردي به علت هموليز (ناسازگاري Rh) دارند ، برخورد نمود (11 -14) . </P> <P dir=rtl>در ايران به نظر مي رسد کمبود اين آنزيم موجب زردي شديد در دوره نوزادي مي شود  ولي مطالعات محدودي در ارتباط با آن وجود دارد . هدف از اين مطالعه اولاً بررسي ميزان شيوع کمبود آنزيم G6.P.D در نوزادان زرد بستري در بيمارستان مي باشد و ثانياً تعيين شدت زردي ناشي از کمبود اين آنزيم مي باشد.</P> <P dir=rtl>روشها:<BR>اين مطالعه به روش مقطعي از سال 1377 لغايت 1380 بر روي 705 نوزاد بستري شده در  بيمارستان هاي الزهرا و شهيد بهشتي وابسته به دانشگاه علوم پزشکي اصفهان انجام شد. از اين تعداد 355 نفر پسر و 350 نفر دختر بودند. معيار بستري به علت زردي در نوزادان رسيده، بيلي روبين کل 15mg/dl يا بيشتر و در نوزادان نارس 12 mg/dlيا بيشتر بود. اطلاعات استخراج شده از بررسي کليه پرونده هاي موجود شامل سن حاملگي، وزن، جنسيت، عفونت، زمان شروع زردي، نوع درمان (فتوتراپي با تعويض خون) و نتايج آزمايشات بود.</P> <P dir=rtl>آزمايشات انجام شده شامل : CBC ، گروه خون مادر و نوزاد، تست کومبس  مستقيم، اسمير خون محيطي، درصد رتيکلوسيت، کشت خون، بيلي روبين مستقيم و غير مستقيم و سنجش سطح آنزيم G6.P.D بود.</P> <P dir=rtl>سنجش آنزيم G6.P.D به صورت کيفي با يک نوع کيت، ايراني (کيت صبا) انجام شد. بيلي روبين ها به وسيله دستگاه Unistat   R   Bilirubinometer  ساخت کشور آلمان انجام شد. اطلاعات جمع آوري شده وارد کامپيوتر شد و توسط نرم افزار Spss (ver . 10.05) با آزمونهاي آماري مربع کاي و t- test مورد آناليز آماري قرار گرفت. کليه آزمونها در سطح خطاي 05/0 آزمون گرديد.</P> <P dir=rtl>نتايج:<BR>از 705 نوزاد بستري ، 53 نفر (40 پسر و 13 دختر) مبتلا به G6.P.D بودند با توجه به نتايج آزمايشات ناسازگاري Rh و ABO در اين بيماران مطرح نبود. ميزان شيوع کلي کمبود آنزيم G6.P.D، درصد7.5 (77.5% پسر و 14.5% دختر) بود. شيوع کلي کمبود آنزيم در بيمارستان الزهراء (س ) 9.7% و در بيمارستان شهيد بهشتي 7.3% بود که البته اين اختلاف معني دار نبود (p<0/05).</P> <P dir=rtl>اختلاف معني داري بين هموگلوبين و درصد رتيکولوسيت در نوزاد با کمبود آنزيم G6.P.D و نوزادان  زرد با سطح نرمال G6.P.D وجود نداشت (P= 0/64 , P= 0/24) ولي بيلي روبين در نوزادان با کمبود آنزيم G6.P.D به طور معني داري بالاتر بود .(P = 0/001)</P> <P dir=rtl> در تمام 53 نوزاد با کمبود آنزيم G6.P.D شواهدي به نفع هموليز در لام خون محيطي مشاهده نشد. تمام نوزادان با کمبود آنزيم G6.P.D فتوتراپي شدند و در 27 نفر از آنها (50.6%) تعويض خون انجام شد.</P> <P dir=rtl>بحث: <BR>اين مطالعه نشان ميدهد که 7.5% از نوزادان با زردي نسبتاً شديد مبتلا به کمبود آنزيم G6.P.D بوده اند. شيوع کلي کمبود اين آنزيم در مناطق و نژادهاي ملل دنيا متفاوت مي باشد. شيوع کمبود اين آنزيم در چين 4.5% ، در مالزي 3.5% و در هند 1.5% ميباشد (14).</P> <P dir=rtl>با اين وجود بعضي گزارشات شيوع بالاتري را درج مي کنند، به عنوان مثال در يک مطالعه در هندوستان در سال 1989 در حدود 12.2% از نوزاداني که با زردي مراجعه نمودند دچار کمبود اين آنزيم بوده اند (15). در مطالعه ديگري در ايالات پنجاب هند شيوع کمبود اين آنزيم 3.9% ذکر شده است و 48.7% از اين نوزادان مبتلا به زردي شديد نوزادي شدند (16). </P> <P dir=rtl>مطالعه اي در آمريکا شيوع کمبود اين آنزيم را در سياهپوستان 10 تا 4 درصد ذکر کرده است (6) . در نيجريه 40% نوزادان با زردي نوزادي دچار کمبود اين آنزيم بوده اند که نشان دهنده شيوع بسيار بالاي اين بيماري در آن منطقه مي باشد (17). در مطالعات ديگر شيوع کمبود اين آنزيم در عربستان سعودي (3)، اسپانيا (18) ، و سنگاپور (7) به ترتيب 18.4%، 1.57% ، 2.1% ، 1.62% ذکر شده است.</P> <P dir=rtl>در اين مطالعه ميانگين بيلي روبين در نوزادان با کمبود آنزيم G6.P.D بالاتر از 20 ميلي گرم درصد بوده است و تقريباً نيمي از آنها تعويض خون شده اند که اين آمار نشان دهنده شدت زردي زياد در اين بيماران بوده است. در مطالعه اي در ايالت تگزاس آمريکا، 36% از نوزادان با کمبود آنزيم G6.P.D به علت احتمالي کرنکتروس فوت نمودند، درحالي که د آن بررسي ، مرگ و مير در نوزادان زرد به علت ساير علل با سطح نرمال آنزيم G6.P.D فقط 3% بوده است (11). </P> <P dir=rtl>در مطالعه اي در مالزي از 8975 نوزادي که براي کمبود آنزيم G6.P.D غربالگري شدند تعداد 100 نوزاد کمبود اين آنزيم را داشتند که پس از 96 ساعت حداکثر بيلي روبين آنها به 12mg/dl رسيد، ولي 6 نوزاد به علت زردي شديد پس از اين مدت مراجعه نموده و تعويض خون شدند (14) . در مطالعه اي در شهر رياض عربستان، زردي شديد در نوزادان با سطح نرمال آنزيم در 9% موارد و در نوزادان با کمبود آنزيم در 34% موارد ايجاد گرديد. (P<0/005). </P> <P dir=rtl>در اين مطالعه در 7% نوزادان با کمبود آنزيم تعويض خون انجام شد ولي در گروه با سطح نرمال آنزيم زردي به حد تعويض خون نرسيد (2). در مطالعه اي در بصره عراق 51% (95 نفر) از نوزادان زرد بستري در بيمارستان، مبتلا به کمبود آنزيم G6.P.D بودند که 27 مورد تعويض خون و 8 مورد مرگ به علت احتمال کرنکتروس گزارش شد. (20) . با توجه به همسايگي کشور عراق و ايران، نتايج آنها نيز تقريباً مشابه مطالعه ما مي باشد.</P> <P dir=rtl>در اين مطالعه نسبت پسر به دختر در نوزادان با کمبود آنزيم 3 به 1 بود . (40 پسر و 12 دختر ) . با توجه به اين که بيماري X-Linked  مي باشد افزايش شيوع بيماري در مردها قابل انتظار مي باشد . دختران مبتلا به اين بيماري يا هموزيگوت مي باشند با اين که هتروزيگوت بوده ولي طبق فرضيه ليون يکي از کرموزومهاي x غير قابل فعال شده است. </P> <P dir=rtl>در مطالعه اي در شهر زهران عربستان 24.5% نوزادان پسر و 11.8% از نوزادان دختر مبتلا به کمبود آنزيم G6.P.D بودند (3).  در مطالعه مشابهي در ايالت پنجاب هند از 1000 نوزادي که غربالگري شدند 5% نوزادان پسر و 2.8% نوزادان دختر مبتلا به کمبود اين آنزيم بودند (16)</P> <P dir=rtl>در تحقيق حاضر ميانگين هموگلوبين و درصد رتيکولوسيت در بين نوزادان مبتلا به آنزيم و نوزادان با سطح نرمال آنزيم تفاوت معني داري وجود نداشت. اين يافته ها نشان دهند ه اين است که در اين نوزادان علت زردي هموليز نمي باشد . در يک مطالعه در دانشگاه کاليفرنياي آمريکا، 192 لام خون محيطي غير طبيعي در نوزادان زرد فقط يک مورد متعلق به نوزاد با کمبود آنزيم در حد طبيعي بوده است.</P> <P dir=rtl>با توجه به نتايج اين مطالعه ، به نظر مي رسد ايران يکي از کشورهايي است که در آن کمبود آنزيم G6.P.D از علل مهم زردي  نوزادي مي باشد و مي تواند باعث زردي شديد شود، به اين دليل مانند بسياري از کشورها غربالگري نوزادان در بدو تولد ضروري به نظر مي رسد تا با تشخيص به موقع و پيگيري نوزادان از عوارض زردي به موقع جلوگيري شود.</P> <P dir=rtl><BR>دکتر ايرج حق شناس ، دکتر رامين ايرانپور، دکتر ميترا مير محمد صادقي،<BR>دانشگاه علوم پزشکي اصفهان</P> <P dir=rtl>در یرقان یا زردی  پوست و سفیدی چشمها ( صلبیه ) به علت افزایش پیگمان زرد به نام بیلیروبین زرد رنگ میشود. </P> <P dir=rtl>       زردی در هفته اول زندگی تقریبا در 60  درصد نوزادان  رسیده و 80 درصد  بچه های نارس  دیده میشود.  بیلی روبین نتیجه شکسته شدن و</P> <P dir=rtl> کاتابولیسم هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز است. هموگلوبین در نوزادان در مقایسه با بالغین 2 تا 3 برابر بیشتر تولید میشود و علت آن بالا</P> <P dir=rtl> بودن  توده  گلبول قرمز یا هماتوکریت  و نیمه عمر کوتاه  اریتروسیتها در  نوزادان  ( 70 تا 90 روز در مقایسه با 120 روز در بالغین) میباشد.</P> <P dir=rtl> بیلیروبین تولید شده غیر محلول در آب یا غیر کونژوگه است وبرای دستگاه عصبی مرکزی خاصیت  سمی  دارد . بیلیروبین غیر کونژوگه با کمک</P> <P dir=rtl> آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز به بیلیروبین کونژوگه یا محلول درآ ب تبدیل میشود و از طریق صفرا وارد روده کوچک شده وبا مدفوع دفع میشود.</P> <P dir=rtl> بیلیروبین کونژوگه یا محلول در آب خاصیت سمی ندارد .  </P> <P dir=rtl>       عوامل متفاوتی باعث بروز زردی میشوند مانند :کوتاه بودن عمر گلبول قرمز در نوزادان نارس / عفونت /کمبود هورمون تیرویید از طریق</P> <P dir=rtl> اختلال در فعالیت آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز/  مصرف بعضی داروها / تاخیر در دفع مکونیوم /…</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>       انواع زردی:</P> <P dir=rtl>  الف)  زردی غیرفیزیولوژیک یا پاتولوژیک :</P> <P dir=rtl>  5  افزایش داشته باشد/ پایداری زردی   mg/dl/24h     *زردی که در 24 ساعت اول تولد شروع شده باشد / بیلیروبین سرم با سرعتی بیش از </P> <P dir=rtl> 1 در هر زمانی  mg/dl  بعد از 2 هفته/ بیلیروبین مستقیم بیش از</P> <P dir=rtl>ب) زردی فیزیولوژیک : </P> <P dir=rtl>* شروع زردی از روز 3-2 و کاهش آن بین روزهای 7-5 بعد از تولد ( 7-6 درصد نوزادان ترم یا رسیده بیلیروبین غیرمستقیم بیشتر از 9/12 و</P> <P dir=rtl>  دارند .)mg/dl کمتر از 3درصد سطوح بیشتر از 15 </P> <P dir=rtl>پ) زردی به دنبال تغذیه با شیر مادر :</P> <P dir=rtl>ممکن است شیر مادر حاوی اسیدهای چربی به نام( 5-بتا پرگنان -3الفا) و (20--بتا-  دیول) باشد  که اثر رقابتی با آنزیم   گلوکورونیل ترانسفراز</P> <P dir=rtl> دارد و ا ن را مهار میکند</P> <P dir=rtl>     تظاهرات بالینی:  </P> <P dir=rtl>     زردی معمولا از  صورت  شروع  میشود. سپس به شکم و  پاها  پیشرفت میکند .  اگر نوزاد از روز اول تولد زرد بود احتیاج به اقدامات جدی</P> <P dir=rtl> پزشکی دارد  .</P> <P dir=rtl>  روش تشخیص زردی :</P> <P dir=rtl>   معاینه دقیق نوزاد و گرفتن شرح حال او از مادرش / آزمایش ادرار و مدفوع ( در هیپر بیلیروبینمی غیرکونژوگه رنگ ادرار تیره ورنگ مدفوع</P> <P dir=rtl> سفید میشود / انجام آزمایش خون شامل : میزان بیلیروبین  )</P> <P dir=rtl>میزان هموگلوبین   و هماتوکریت / اسمیر خون   محیطی</P> <P dir=rtl>/G6PD /  گروه خون مادر و نوزاد / </P> <P dir=rtl>   درمان :</P> <P dir=rtl>   بنا به نظر پزشک متخصص استفاده از لامپهای فتوتراپی یا تعویض خون توصیه میشود . اگرمیزان زردی کودک کم باشد گاهی پزشک استفاده از</P> <P dir=rtl> این درمانها را لازم  نمیداند و بعد از گذشت 2 تا3 روز  زردی  برطرف میشود . بعضی  پزشکان مصرف بعضی  داروها مثل  فنوباربیتال را تجویز</P> <P dir=rtl> میکنند . در این مورد باید دقیقا به توصیه های پزشک توجه شود.</P> <P dir=rtl> پرستاری وآموزش به والدین:</P> <P dir=rtl>*مراقبت از نوزاد تحت فتوتراپی شامل </P> <P dir=rtl> کنترل درجه حرارت بدن ازنظر رد احتمال هایپر یا هیپو ترمی/ توصیه به تغذیه مکرر نوزاد با شیر مادر / پوشاندن چشمها ی نوزاد( رد احتمال اسیب به</P> <P dir=rtl> شبکیه چشم)  / کنترل نوزاد از نظر علایم کم آبی و اسهال ( شل شدن مدفوع به مقدار کم طبیعی است ) / کنترل دقیق راه تنفسی نوزاد تا توسط چشم بند</P> <P dir=rtl>  مسدود  نشده باشد / بررسی  پوست از نظر بثورات  ماکولوپاپولر و یا رد  سیانوز احتمالی  در نوزاد /  تغییر مکرر وضعیت  نوزاد تا سطح بیشتری از</P> <P dir=rtl> پوست در تماس با نور فتوتراپی باشد  .  </P> <P dir=rtl>      تغذیه زود با شیر مادربلافاصله بعد از تولد و تداوم آن به طور مکرر/حمایت و تحکیم اعتمادبه نفس مادر برای شیر دادن به نوزاد حداقل 10 مرتبه </P> <P dir=rtl>  در شبانه روز   </P> <P dir=rtl>   استفاده از تجربیات مادران موفق در شیر دهی / عدم استفاده از آب یا آب قند تا نوزاد فقط از شیر مادر استفاده کند *   </P> <P dir=rtl> شیر نخوردن نوزاد باعث ضعف و بی حالی  و تاخیر در دفع مکونیوم شده و  تاخیر در دفع باعث افزایش زردی میشود.*   </P> <P dir=rtl>           از مصرف موادی مثل شیر خشت و ترنجبین جدا خودداری شود زیرا به دلیل داشتن ناخالصی ممکن است موجب بروزاختلالاتی در نوزاد شود*   </P> <P dir=rtl> : منبع    </P> <P dir=rtl>طب کودکان نلسون .2002 *  </P> <P dir=rtl>فصلنامه شیر مادر . شماره 9 بهار1381 *    </P> <P dir=rtl> نشر ارجمند..AOM  * احمدی. کامران . اطفال</P> <P dir=rtl>  کودکان. نشر پاشا 1380 ORDER  * اکبر زاده پاشا. علی تهمتن علی اصغر</P> Fri, 15 May 2009 02:26:24 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-40.aspx http://enzym.blogfa.com/post-39.aspx <P dir=rtl>هورمون چیست :</P> <P dir=rtl>در ابتدای فصول کتاب تصمیم گرفتم که  فصلی را برای افزایش آگاهی عمومی ورزشکاران عزیز در مورد سیستم هورمونی بدن و انواع   هورمون ها  که امواد ی معجزه آسا   ولی در عین حال زهراگین بوده و اصلی ترین بخش سوء استفاده های ورزشی ( دوپینگ ) را شامل میشود   ,بپردازم .</P> <P dir=rtl> تعریف هورمون  :</P> <P dir=rtl>هورمون ماده ای است شیمیایی که از غدد درون تراوا یا غدد مترشعه داخلی به درون جریان خون ترشح می شود . و بوسیله خون به اعضا یا بافتهای دیگر بدن حمل می شود و در آنجا کارش اصلاح ساختار یا عملکرد عضو یا بافتی از بدن می باشد.کورتیکوستروئیدها از قشر فوق کلیوی و هورمون رشد از غدد نخامی و آندروژن از بیضه ها مهم ترین هورمون های بدن را تشکیل می دهند .تگاه هورمونی چگونه کار دستگاه هورمونی به تنظیم فعالیتهای بدن کمک میکند.این دستگاه ازتعدادی غده به نام غدد مترشعه داخلی تشکیل میشود که گروههایی از پیامهای شیمیایی را که هورمون نامیده میشود را تولید میکنند.هورمونها به داخل جریان خون میریزند و به سراسر بدن حمل میشوند تا اینکه به اعضای مقصد در بدن برسند.</P> <P dir=rtl>دستگاههای مرتبط با دستگاه هورمونی</P> <P dir=rtl>دستگاه گردش خون:</P> <P dir=rtl>خون پیامهای شیمیایی را که هورمون خوانده میشود و از غدد هورمونی آ زاد میشود دریافت میکند هورمونها همراه با جریان خون به هر جای بدن که مورد نیاز باشد میروند.</P> <P dir=rtl>دستگاه هورمونی:</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>دستگاه هورمونی که مواد شیمیایی با هورمونها را آزاد میکند با دستگاه گردش خون و تناسلی مرتبط است.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>دستگاه تناسلی:</P> <P dir=rtl>چرخه قاعدگی زنانه توسط هورمونهای آزاد شده از سوی مغز و اعضای تناسلی تحریک میشود. ویژگیهای جنسی  مردانه نیز توسط هورمونهای آزاد شده از سوی مغزو اعضای تناسلی تحریک میشود.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>غده های مترشعه  داخلی عبارتند از :</P> <P dir=rtl>غده هیپوفیز   غده تیروئید    غده فوق کلیوی  لوزالمعده    تخمدانها ( در زنان ) و بیضه ها   ( در مردان )</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>غدد هورمونی مغز:</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>درسمت پایین مغز دو غده هورمونی مهم قرار دارند :</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> غده هیپوفیز و هیپوتالاموس این دو غده با مغز با یکدیگر و با بقیه دستگاه هورمونی تاثیرات متقابل دارند. یکی از وظایف حیاتی آن کنترل آزاد شدن هورمونها توسط غدد دیگر است.غده کوچک صنوبری نیر که هورمونهایی را به بدن ترشح میکند در مغز قرار دارد.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>غده هیپوفیز:</P> <P dir=rtl>غده هیپوفیز مواد شیمیایی به نام هورمونها   را تولید میکند که بر بافتها واعضای سراسر بدن ثرمیگذارند.این غده هورمونهایی ترشح میکند که رشد بدن را کنترل میکنند هورمونهایی که بر ادرار اثر میگذارند هورمونهایی که تولید مثل را تنظیم میکنند.  غده هیپوفیز دوبخش متمایز دارد:</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>لوب بزرگ جلویی که انواع مختلف هورمونها  را میسازد و آزاد میکند. و لوب عقبی که هورمونهای </P> <P dir=rtl>ساخته شده در بخش دیگری از مغز به نام هیپوتالاموس را آزاد میکند.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>هورمون های مترشعه از هیپوفیز ( غده نخامی ) :</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>هورمون رشد ( سوماتوتروپین )  :                       </P> <P dir=rtl>SOMATOTROPHIN ( HGH)</P> <P dir=rtl>این هورمون از غده هیپوفیز ساخته شده و در آن انبار  میشود . که عهده دار رشد استخوان های دراز اندام و ساخت پروتئین در بدن می باشد. تولید بیش از اندازه آن پیش  از  بلوغ  به درشت نمایی یا اکرومکالی ( اندازه درشت در دست پا و صورت)  میگردد و نبودن کافی آن در کودکان سبب کوتولگی می شود.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>گونادوتروپینها :  </P> <P dir=rtl>GONADOTROPHIN ( HCG)</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> این هورمون از غده هیپوفیز ساخته می شود و بر بیضه ها یا تخمدان ها تاثیر می گذارد و آنها را به تولید هورمون جنسی و تومه یا تخمک و در مردان تولید اسپرم را  بر می انگیزد  .</P> <P dir=rtl> گنادونادوتروفین های اصلی عبارتند از :</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> هورمون محرک فولیکول : ( FSH )-   </P> <P dir=rtl>این هورمون در رسیدن فولیکول در تخمدان ها و تشکیل تومه در بیضه ها را تحریک میکند .</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>هورمون های زرده ساز :      (LH)   -</P> <P dir=rtl>تحریک برای تولید هورمون ها در بیضه ها و تخمدان ها  را به عهده دارد .</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>هورمون ضد پیش آبزایی ( وازوپرسین )  : </P> <P dir=rtl>ANTI DIURETIC HORMONE (ADH)</P> <P dir=rtl> این هورمون از غده هیپوفیز ساخته شده و سبب افزایش  جذب  آب در کلیه می شود.بدین صورت از اتلاف مفرط آب حین فعالیت های شدید بدنی جلوگیری میگردد .</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>غده تیروئید  و پاراتیروئید:</P> <P dir=rtl>غده تیروئید یکی ازاعضای  عمده تولید کننده  هورمون است .این غده  در  گردن   زیر  حنجره  واقع شده است و از دو لوب متصل به هم  تشکیل میشود.</P> <P dir=rtl>تیروئید دو هورمون مختلف را تولید میکند یکی از آنها فعالیت شیمیایی را در سلولهای بدن افزایش میدهد تا انرژی تولید شود ( تیروکسین یا یدوتیروئین ) و دیگری سطح کلسیم  را در جریان خون افزایش میدهد.</P> <P dir=rtl>غده پارا تیروئید  نیز از چهار ساختار بیضی شکل کوچک در داخل غده تیروئید تشکیل میشوند.این غده ها هور مونی را تولید میکنند که سطح کلسیم را در خون بالا میبرد.هر گاه سطح کلسیم بدن افت کند  این غده ها هورمونهایی را ترشح میکنند که موجب آزاد شدن یا ذخیره کلسیم بیشتر در نواحی مختلف بدن به منظور حفظ تعادل سلامت میشوند.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>غده فوق کلیوی :</P> <P dir=rtl>غده آدرنال اعضای هورمونی کوچکی هستند که در بالای  کلیه ها قراردارند. بخش خارجی این غده سه  هورمون تولید میکند: </P> <P dir=rtl> یکی برای کنترل توازن مواد معدنی در خون واستروئید ها برای تنظیم سوخت و ساز(تغیرات شیمیایی بدن)  و هورمونهای جنسی( در زنان . تستوسترون و در مردان استروژن و پروژسترون ) برای تولید مثلداخلی ترین بخش غده آپی نفرین یا آدرنالین را تولید میکند که هورمونی است که بدن را قادر میسازد در قبال استرس فورا  واکنش نشان دهد.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>لوزلمعده:</P> <P dir=rtl>لوزلمعده در بالای شکم درست در پشت معده  واقع شده است.این عضو علاوه تولید عصاره هایی که به هضم  غذا کمک میکنند دو هورمون نیز به داخل خون می ریزد.انسولین  و  گلو کاگون را نیز که  این هورمونها مسئول کنترل سطح قند خون هستند را ترشح می کند .</P> <P dir=rtl>گلوکاگون با عمل بر روی کبد سطح قند(گلوکز) خون را بالا میبرد  اما انسولین سطح قند خون را پایین می آورد.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>تخمدانها و بیضه ها:</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>افراد مونث دو تخمدان در طرفین  رحم خود   دارند.  تخمدانها دو هورمون جنسی مونث به نام استروژن و پروژسترون را تولید میکنند.این هورمونهای جنسی  تکامل اعضای  تناسلی  مونث و ظهور  ویژگیهای زنانه را در زمان بلوغ کنترل میکنند.</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>این تحولات شامل رشد سینه ها . رشد موی بدن .  وتغیرات شکل بدن است.تولید این هورمونها توسط هیپوتالاموس و غده هیپوفیز در مغز کنترل میشود.افراد مذکر دو بیضه دارند که  درست بیرون از شکم  در داخل کیسه بیضه  آویخته  شده اند .</P> <P dir=rtl> </P> <P dir=rtl>بیضه ها هورمونی به نام  تستوسترون را تولید میکنند که تکامل اعضای تناسلی مردانه را  کنترل کرده و نیز موجب ظهور ویژگیهای مردانه معینی در زمان بلوغ میشود.این تحولات شامل تغییراتی در شکل بدن.  رشد مودر صورت  وبدن.  بم شدن صدا.  وتغییرات رفتاری است. </P> Fri, 15 May 2009 02:24:54 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-39.aspx http://enzym.blogfa.com/post-38.aspx سندرم سیستیک فیبروزیس (جهش ( CFTR خصوصیات: 1- سن شروع از نوزادی تا بلوغ میباشد 2- بیماری پیش رونده ریه است. 3-نا رسایی غدد برون ریز لوز المعده میباشد. 4- آزوسپری انسدادی. 5-منجر به افزایش کلرید عرق می شود. 6- نارسایی رشد را در بر دارد. 7-سبب ایلئوس مکونیوم می شود.(ایلئوس مکونیوم در واقع انسداد روده تحتانی بعد از تولد می با شد) میزان کلرید عرق در مبتلایان سندرم سیستیک فیبروزیس عددی برابر با 60میلی مول بر لیتر خصوصیات ژنتیکی سیستیک فیبروزیس : 1- اتوزومی نهفته 2- بر اثر جهش در ژن تنظیم کننده انتقال بین غشایی (CF) ایجاد می شود. همان طور که گفته شد سیستیک فیبروزیس بیماری است که بر اثر جهش در ژن تنظیم کننده انتقال بین غشایی است که در واقع جهش ژن (CFTR) است. CFTR چیست؟ CFTR یک کانال کلر تنظیمی _CAMPاست که تنظیم کننده سایر کانال های یونی است فراوانی CF در بین متولدین سفید پوست برابر با 1به 2500است. فراوانی حاملین CFبرابر با 1 به 25 است. فنوتیپ سنردم سیستیک فیبروزیس: 1- در این سندرم ریه ها و بخشهای برون ریز پانکراس و اندامهای اصلی مربوطه گرفتار می شود. 2- این سندرم منجر به بالا رفتن میزان غلظت کلر و سدیم عرق می شود. ویژگی دوم گفته شده یکی از راههای تشخیصی این سندرم بوده که در نوزادان مبتلا به این عارضه برای اولین بار توسط والدین بوسیده می شود مشخص می گردد. CF منجر به ترشح غلیظ و عفونتهای مربوطه و انسداد مزمن ریه و کمبود آنزیمهای پانکراس می شود. آنزیمهای پانکراس مانند: لیپاز – تریپسین و کموتریپسین . بطور کلی CF از گوارش طبیعی جلوگیری می کند. راه حل اولیه در درمان CF: 1- مراقبت ویژه از بیماران ریوی مبتلا به این عارضه که منجر به طول عمر بیشتر در حدود پند سال می شود. 2- تجویز آنزیم ها یپانکراس که منجر به بهبود وضع گوارش و در نتیجه تغذیه می شود. طول عمر افراد مبتلا به سندرو CF چیزی در حدود 26 سالگی می باشد. بیماران CF با کفایت پانکراس: آندسته از بیمارانی که ترشح پانکراس در آنها بقدری است که گوارش طبیعی را انجام می دهد را PS یا بیماران CF با کفایت پانکراس گویند. این بیماران عملکرد ریوی و رشد بهتری در قیاس با بیماران بی کفایت پانکراس دارند و در نتیجه طول عمر بیشتر را نسبت به دسته دارند. بیش از %95 مردان مبتلا به این عارضه بعلت فقدان وازدفران قدرت باروری را از دست داده اند. ژن CF را CFTR گویند. که بدلیل انتقال غیرعادی یا اختلال در انتقال الکترولیت در طول غشای اپی تلیال اپیکال ایجاد می شود. جایگاه ژن CF بر روی 7q31 است که طولی برابر با 250KB دارد. نتیجه از دست رفتن عملکرد CFTR چیست؟ این بدین معناست که CL در مجاری عرق نمی تواند به بیرون راه یابد و یا از طریق سلولهای مجرای عرق به جریان خون بپیوندد. در نتیجه این عمل گرادیان الکتروشیمیایی بطور طبیعی دخول NA را از طریق غشاء اپتیکال را هدایت می کند وجود نداشته یا کاهش می یابد و به این حالت به افزایش ثانویه غلظت NA درون مجاری عرق منجر خواهد شد. انواع جهش ها در پلی پپتید CFTR 1- گروه اول: گروهی اند که در تولید پروتئین اشکال ایجاد می کنند. مانند دسته ای که کدون پایانی زود رس دارند و یا جهش هایی که RNAS نا پایدار تولید می کنند. از انجاییکه CFTR یک پروتئین گلیکوزیله برای پل زدن غشاست بایستی برای گلیکوزیله شدن و ترشح در شبکه اندوپلاسمی و گلژی پردازش شود. 2- گروه دوم: گروهی اند که ناشی از نقص پردازش پروتئین آن هم به دلیل بد پیچیدن پروتئین است. مانند نوع دلتااف508 ، این پروتئین به اندازه طبیعی پیچ نمی خورد تا بتواند از شبکه اندو پلاسمی خارج شود. 3- گروه سوم : گروهی اند که درNBDS و حوزهR واقع شده اند. 4- گروه چهارم: گروهی اند که در MSDS که منجر به اختلال در هدایت کلر می شوند. عوامل ناهمگنی CF : 1- نا همگنی الل ها 2- اثرات لوکوس های تعدیل کننده 3- عوامل تک ژنی ژنوتیپ CFTR عامل پیش بینی کننده مناسب به لحاظ عملکرد برون ریزی پانکراس است. بیماران همو زیگوتی که جهش متداول دلتا اف 508 و الل های بی اثر(مثل کدون های پایانی زودرس ) اغلب نارسایی پانکراس پیدا می کنند. تشخیص جنین هایی که به احتمال 1 به 4 در مخاطره اند : از طریق تجزیه و تحلیل DNA بین هفته های هشتم تا دهم با استفاده از نمونه های بافتی به دست امده از بیوپسی پرز های کوریونی هنگامی که زمان برای انجام مطالعات جهشی و پیوستگی ژنتیکی در خانواده کافی نباشد از روش اندازه گیری انزیم روده ای مثل الکالن فسفاتاز روده ای در مایع امنیوتیک با 2 تا 5 درصد نتایج مثبت کاذب و 2 تا 10 درصد نتایج منفی کاذب روش دقیقی است. نکته: بین بیماران همو زیگوت از نظر جهش دلتا اف 508 شدت بیماری ریوی خیلی نوسان است. تنها الل رایج یافت شده در بین تمام جمعیت های سفید پوست بیمار CF الل دلتا اف 508 است. کشف جهش هایی در CF : اکثر جهش های CF از نوع تک بازی یا حذفی یا مضاعف شدن تعداد اندکی از نوکلئوتید ها است . در نژادهای اروپای شمالی حدود 70 درصد از جهش های CF ناشی از حذف سه جفت باز هستند که فنیل الانین را از جایگاه 508 برمی دارند. کشف جهش منجر به CF از طرق : 1- استفاده از PCR و هیبریداسیون با الیگو نوکلئوتید اختصاصی هر جهش (علت این است تا حاملین هتروزیگوت و جنین های هموزیگوت به سادگی شناسایی شوند. 2- برای اقلیتی از خانواده هایی که جهش نا شناخته دارند و از مارکر های DNA که کاملا به لوکوس CF پیوسته است برای تشخیص و انالیز پیوستگی استفاده می شود. Fri, 15 Aug 2008 08:17:43 GMT enzym http://enzym.blogfa.com/post-38.aspx